Bolesti srca i krvnih sudova

Spoljašnji oblik srca: Srce je teško oko 270 g. Ima oblik trostrane piramide, čija je osa upravljena na levo i nadole. Pretkomore spreda imaju malo proširenje i nalaze se iza odgovarajućih komora. Granica između pretkomora i komora naznačena je spolja kružnim venačnim žlebom. Na prednjoj strani srca nalazi se arterijsko plućno stablo, a iza njega aorta. Bazu srca čini desna pretkomora koja se nagore nastavlja gornjom šupljom venom, a nadole donjom šupljom venom, i leva pretkomora u koju se ulivaju četiri plućne vene.

Unutrašnji izgled: Desne i leve šupljine su međusobno odvojene međukomornom i međupretkomornom pregradom. Na desnoj strani pretkomorne pregrade zapaža se ovalna jamica, ostatak Botalovog otvora, koji u fetusu omogućava krvi da obiđe mali krvotok. Na bazi komora nalaze se po dva kružna otvora:
Pretkomorno - komorna ušća, pomoću kojih pretkomore saobraćaju u komorama. Na ovim ušćima se nalazi valvularni aparat (zalisci), koji sprečava vraćanje krvi iz komora u pretkomore. Na desnom ušću je trolisna, a na levom dvolisna valvula.
Arterijska ušća pomoću kojih leva komora saobraća s aortom a desna s plućnom arterijom. Na ovim ušćima se nalaze po tri polumesečasta zaliska koji formiraju prepreke oblika lastinog gnezda i sprečavaju povratak istisnute krvi u srčane komore. Zid komora je rapav zbog mišićnih ispupčenja na kojima se pripajaju vezivne trake, povezane s mitralnim i trikuspidnim zaliscima koje održavaju u potrebnom položaju. Na gornjoj strani desne pretkomore nalazi se ušće gornje šuplje vene, i venačnog sinusa. Na zadnjem zidu leve pretkomore nalaze se četiri ušća plućnih vena.

1. Histologija i fiziologija srca

Srce se kontrahuje 60-70 puta u minutu kod odraslih osoba. Ono istovremeno istiskuje krv iz desne komore u pluća i iz leve komore u sve ostale delove organizma. Ovoj sistoli komora prethodi kratkotrajna sistola pretkomora za vreme koje se komore pune krvlju, posle čega nastupa faza odmora srca (dijastola), kada se pune pretkomore i ciklus počinje iznova. Zalisci igraju glavnu ulogu kao ventil na atrio - ventrikularnim i na arterijskim otvorima. Srce raspolaže automatizmom: čak i kada je izvađeno iz organizma nastavlja da se spontano kontrahuje. U stvari normalan nadražaj za srčanu kontrakciju polazi iz Kejt - Flekovog čvora, zatim se impuls širi do čvora Asof - Tavare i dospeva do komora preko Hisovog snopa. Na taj način je obezbeđena uzastopna kontrakcija pretkomora, pa zatim komora, normalnim ritmom zvanim sinusni ritam. Srce je podčinjeno delovanju neuro vegetativnog sistema: parasimpatikus usporava srčani ritam, a simpatikus ga ubrzava.

2. Opšta šema krvotoka

Srce preko plućne arterije šalje u pluća vensku krv, koju sadrži desna komora. Pošto je prošla kroz plućne kapilare, gde se oslobađa od CO2 i gde biva obogaćena kiseonikom, krv preko plućnih vena dospeva u levu pretkomoru: to je ciklus malog krvotoka. Pošto pređe iz leve pretkomore u desnu komoru, krv dospeva u veliki krvotok preko aorte i njenih grana, zatim prolazi kroz kapilare, gde predaje tkivima deo svog kiseonika, prima CO2 , pa preko venskog sistema dospeva do šupljih vena i do desne pretkomore: to je ciklus velikog krvotoka. Pošto pređe iz desne predkomore u desnu komoru, krv ponovo dospeva u pluća i ciklus se ponavlja.

1. Nervus vagus
2. Luk aorter
3. Plućna arterija
4. Gornja šuplja vena
5. Kejt-Flekov čvor
6. Asof-Tavarin čvor
7. Desna pretkomora
8. Donja šuplja vena
9. Trikuspidna Valvuola
10. Desna komora
11. Hisov snop
12. Desna i leva grana Hisovog snopa
13. Leva komora
14. Mitralna valvuola
15. Leva pretkomora
16. Lanac simpaticnih ganglija

3 Srce i kardiovaskularni sistem

Kardiovaskularni sistem čini srce, čiji je zadatak da ispumpava krv, kao i cirkulacijski sistem, koji uključuje arterijsku, vensku i limfatičku komponentu. Srce, odnosno njegova leva i desna strana (pretkomore i komore), povezani su sa cirkulacijskim elementima tako da formiraju tzv. sistemsku cirkulaciju (leva komora, aorta, arteriole, sistemski kapilari, venule i desna pretkomora) i plućnu cirkulaciju (desna komora, plućna arterija, plućni kapilari, venule, plućne vene i leva pretkomora).
Komore srca normnalno se kontrahuju koordinirano, pumpajući efikasno krv putanjom koju odrede zalisci. Koordinacija kontrakcija ostvaruje se pomoću specijalizovanog provodnog sistema. Sinusni ritam, koji je fiziološki, karakterišu impulsi koji nastaju u sinoatrijalnom (SA) čvoru i koji se redom provode kroz pretkomore, atrioventrikularni (AV) čvor, Hisov snop, Purkinjeova vlakna i komore. Srčane ćelije duguju svoju sposobnost električnog pobuđivanja voltažnim kanalima ćelijske membrane, koji su selektivni za različite jone, uključujući jone natrijuma, kalijuma i kalcijuma.
Krv se svakim otkucajem srca izbacuje iz leve srčane komore u aortu, odakle brzo otiče do organa putem provodnih arterija bogatih elastinom i kolagenom. Dalje grananje vodi preko arterija koje imaju sve više muskulature do arteriola i kapilara, gde dolazi do razmene gasova i hranljivih materija. Kapilari se spajaju i formiraju postkapilarne venule, zatim venule i sve veće vene koje, preko donje šuplje vene vode u desno srce. Deoksigenirana krv ide iz desne komore kroz plućnu arteriju, plućne kapilare i plućne vene nazad u srce, u levu srčanu pretkomoru.
Arteriole i sitne arterije bogate mišićnim slojem glavni su sudovi kapaciteta. Važan indikator funkcije srca jeste srčani minutni volumen. To je volumen krvi koju leva komora izbaci u aortu tokom jednog minuta. Normalno srčani minutni volumen iznosi 5 litara.
Kardiovaskularnim sistemom upravljaju centri u donjim delovima mozga - autonomni nervni sistem ubrzava i usporava rad srca. Tako simpatikus ubrzava rad srca, a parasimpatikus usporava rad srca. Takođe, autonomni nervni sistem utiče na širenje i sužavanje krvnih sudova i na taj način usmerava krv, kako je, kada i gde potreban veći protok. Adrenalin iz nadbubrežnih žlezda podstiče rad srca, a bubrezi kontrolišu ukupni volumen krvi.
Najčešće bolesti srca jesu: slabljenje snage mišića srca (kardiomiopatije, kongestivna insuficijencija srca), poremećaj ritma rada srca (aritmije) i nedostatak kiseonika u srčanom mišiću zbog bolesti koronarnih sudova (ateroskleroza, ishemijska bolest srca, angina pectoris, infarkt srca). Opšta bolest vaskularnog sistema je hipertenzija-povišen arterijski pritisak, koji je faktor razvoja brojnih ostalih bolesti kardiovaskularnog sistema. Ateroskleroza je bolest oštećenja i suženja krvnih sudova.

4. Kardiomiopatija

Kardiomiopatija je bolest srčanog mišića koja nastaje zbog pogoršanja funkcije samog miokarda (srčanog mišića). Prema Svetskoj Zdravstvenoj Organizaciji deli se na dve grupe: unutrašnje (primarne) i spoljašnje (sekundarne). Primarne kardiomiopatije nastaju zbog slabosti samog srčanog mišića i uzrok ne treba tražiti izvan njega. Dele se na četri osnovne vrste: Hipertrofijska kardiomiopatija, Dilatacijska kardiomiopatija, Restriktivna kardiomiopatija i Aritmogenetska kardiomiopatija. Sekundarne vrste kardiomiopatija nastaju kao posledica spoljnih razloga a ne smanjenja funkcije samog srčanog mišića. Kardiomiopatija označava bolesti miokarda idiopatskog (nepoznatog) porekla kojima nije prethodilo autoimunsko, inflamatorno ili infektivno oboljenje srca. Obolele osobe su najčešći kandidati za transplantaciju srca.
Promene na miokardu su obično spore i često bez simptoma. Teku progresivno i vremenom dovode do teških posledica kao što su: srčana insuficijencija, aritmija, iznenadna srčana smrt, tromboza ili embolija.
Prema morfološkim i funkcionalnim promenama na miokardu, klasifikuju se na:
• dilatativne
• hipertrofične
• restriktivne
• aritmogene

Dilatativna kardiomiopatija: To je najčešća forma.Učestalost je oko 40-50 na 100 000 stanonika. U jednoj trećini slučajeva postoji genetička predispozicija. Muškarci oboljevaju češće. Dilatativna kardiomiopatija može biti idiopatska, ali može imati i druge uzroke. To su:
• familijarno-genetička. Identifikovano je 16 genskih defekta. To su obično geni koji sintetišu neke mišićne proteine npr. distrofin, laminin, desmin, troponin T...
• zapaljenska, najčešće virusna (Koksaki virus)
• imunološka
• toksička-alkoholizam, medikamenti
• usled boesti srčanoh zalistaka, infarkta

Prvi znaci su najčešće znaci srčane insuficijencije: zastoj krvi u venama vrata, povećana jetra, otoci nogu-sve su to zanci takozvane ratrogradne insuficijencije. Takođe prisutni su i znaci anterogradne insuficijencije: osećaj hladnoće na ekstremitetima, periferna cijanoza, sinkopa-kratkotrajni gubitak svesti, vrtoglavica.
Zbog povećanja komora i pretkomora, mogu u njima nastati trombi. Oslobađanjem tromba nastaje embolija. Posledice su šlog, infarkt creva, periferna embolija ekstremiteta.
Gotovo uvek se javlja angina pektoris-bol u predelu srca u toku aktvinosti, naprezanja.
Karakteričtično je proširenje leve, desne ili obe komore. Ovde se prvenstveno misli na povećanje volumena, a ne zida. Zid (miokard) može buti zadebljan (hipertrofija), ali moze biti i stanjen (hipotrofija, atrofija). Prisutna je sistolna disfunkcija. Srčana ejekciona frakcija je smanjena, smanjen je i minutni volumen srca, a povećan dijastolni volumen. Više krvi ostaje u srcu, a manje se ispumpa.

Hipertrofična kardiomiopatija: nastaje usled zadebljanja srčanog mišića-miokarda. Srčane komore nisu proširene-nema dilatacije, već je samo njihov zid zadebljan. Mogu biti:
• koncentrične- miokard je u svim delovima podjednako zadebljan i
• ekscentrične -pojedini delovi npr. septum su pojačano zadebljali dok drugi nisu.
Hipertrofična kardiomiopatija je druga po učestalosti, posle dilatativne. Učestalost im je otprilike 1 na 500 odraslih osoba. Za bolest postoji genetička predispozicija (autozomno-dominantno nasleđivanje vidi gore u opštem delu).
Uglavnom pacijenti ne osećaju tegobe, tek se u kasnoj fazi mogu javiti tegobe. Najčešće se lako zamaraju, gube vazduh u toku aktivnosti-dispneja. Angina pektoris se sreće kod 75% pacijenata. Moguće su i sinkope, osećaj preskakanja srca...
Uglavnom se sreće ekscentrična(asimetrična) hipertrofija. Dolazi do hipertrofije srčanih mišićnih ćelija-kardiomiocita. Poremećena je pretežno dijastolna funkcija. Dijastola je faza relaksacije u kojoj se srce puni krvlju. Usled zadebljanja srčanog mišića ovde je otežana upravo relaksacija. Takođe dijastola je i faza u kojoj se srce hrani, jer je prolazak krvi kroz srčane (koronarne) arterije moguć samo u dijastoli, tako da se javljaju znaci slabe prokrvljenosti srca (ishemija, hipoksija),a to je ništa drugo nego angina pektoris.

Restriktivna kardiomiopatija: Kod restriktivne kardiomiopatije su srčane komore krute, volumen im je smanjen i nedovoljno se opuštaju, tako da je punjenje srca krvlju otežano-poremećaj dijastolne funkcije. Retko se sreće. Najčešći oblik je idiopatska fibroza miokarda. Idiopatska fibroza miokarda može biti praćena eozinofilijom (povećanje eozinofilnih leukocita), ili bez eozinofilije često u Africi.
Komore su krute, volumen je smanjen usled gomilanja vezivnog tkiva. Komore nisu proširane, a nisi prisutni ni znaci hipetrofije miokarda. Moze se javiti i trikuspidna i mitralna insuficijencija.

Aritmogena hipertrofija desne komore: Uglavnom je desna komora zahvaćena. Uzrok je masno-vezivna degeneracija miokarda. Promene u sprovodnom sistemu srca uzrokuju aritmije. Postoji genetička predispozicija. Terapija se sastoji u usađivanju pejsmejkera, antiaritmici.

Ostale kardiomiopatije: Postoji još nekoliko vrsta kardiomiopatija koje u uglavnom posledica drugih bolesti, dakle sekundarno nastaju. To su:
• Ishemična kardiomiopatija, uglavom se javlja kao dilatativna kardiomiopatija. Uzrok je smanjeno snabevanje sraca krvlju npr. kod koronarne bolesti srca.
• Valvularna kardiomiopatija nastaje usled oštećenja srčanih zalistaka (stenoza ili insuficijencija).
• Hipertenzivna kardiomiopatija usled povećanog krvnog pritiska (hipertenzija).
• Toksična kardiomiopatija npr. kod alkoholizma
• Zapaljenska kardiomiopatija najčešći izazivač je Koksaki virus.
• Metabolička kardiomiopatija kod šećerne bolesti, hipertireoze, ...
• Kardiomiopatija kod sistemskih bolesti lupus eritematodes, sklerodermija, reumatski artritis...
• Kardiomipopatija kod mišićnih distrofija npr. Dušeneova distrofija.
• Kardiomiopatija u trudnoći

5. Poremećaji srčanog ritma - Srčane aritmije (lupanje, preskakanje srca)

Neprekidan rad srca omogućen je stalnim stvaranjem nadražaja u delu desne predkomore srca koji se zove sinusni čvor. Nadražaj se sa tog mesta širi kroz. predkomore, specijalni mišićni snop vlakana nazvan Hisov snop, sve do ćelija srčanog mišića leve i desne komore.
Ovi električni impulsi nastali u srcu omogućuju rad srca u vidu grčenja (sistole) ili opuštanja srca (dijastole) 60-80 puta u minuti. Ubrzani srčani rad preko 100 u minuti zove se sinusna tahikardija i najčešće je posledica vansrčanih činioca: fizičkog napora, psihičke napetosti, povišene telesne temperature, povećane aktivnosti štitaste žlezde, preteranog unosa kofeina, alkohola, nikotina.
Usporen srčani rad ispod 50 u minuti zove se sinusna bradikardija i najčešće je posledica dobre fizičke utreniranosti, smanjene funkcije štitaste žlezde, žutice, starenja i dejstva nekih lekova.
Srčane aritmije nastaju usled poremećaja u stvaranju ili provodjenju nadražaja u srcu ili istovremeno oba poremećaja. Uzroci koji dovode do srčanih aritmija mogu se podeliti u tri grupe: bolesti srca, bolesti drugih organa i opšti poremećaji. Bolesti srca su: koronarna bolest srca (angina pektoris, infarkt miokarda), zapalenjski procesi u srcu, slabost srčanog mišića, srčane mane i dr.
Bolesti drugih organa su: bolesti pluća, bolesti centralnog nervnog sistema, bolesti bubrega, bolesti endokrinih žlezda (najčešće štitaste žlezde) i bolesti gastrointestinalnog trakta. Opšti poremećaji su različite infekcije i toksična stanja, gubitak minerala ili tečnosti iz organizma, efekti nekih lekova, naročito digitalisa, diuretika i nekih lekova za lečenje srčanih aritmija (Kinidin, Flekainid i dr.). Značaj srčanih aritmija je dvojak. Prvo, mogu da smanje efikasnost srčanog rada i do 30%. To se odnosi na srčane aritmije sa ubrzanim srčanim radom. Drugo, mogu da budu uzrok iznenadne srčane smrti u slučaju pojava treperenja komora (fibrilacija komora).
Prema poreklu srčane aritmije mogu biti iz predkomora (atrijalne) i komora (ventrikularne). Sa gledišta lečenja ova razlika je značajna iz dva razloga:
• atrijalne aritmije su manje opasne za bolesnika
• različit je pristup lečenju

Najčešći poremećaji srčanog ritma su prevremeni srčani otkucaji (ekstrasistole). Mogu nastati u predkomorama ili komorama.
Predkomorske ekstrasistole se često javljaju i kod zdravih ljudi. Mogu biti preteča treperenju i lepršanju predkomora. Ne zahtevaju lečenje. Beta blokatori (Inderal, Presolol, Atenolol) se mogu prepisati ako su ekstrasistole praćene neprijatnim senzacijama.
Ventrikularne ekstrasistole se takođe javljaju kod zdravih ljudi, ali i kod bolesnika sa koronarnom bolešću srca, slabošću srčanog mišića, arterijskom hipertenzijom, gubitkom kalijuma i kao posledica neželjenih efekata nekih lekova (digitalisa, antiaritmika). U lečenju ventrikularnih ekstrasistola treba ukloniti uzrok koji je do njih doveo. Kod zdravih ljudi lečenje nije potrebno. Davanje malih doza betablokatora može da smanji neprijatne senzacije koje bolesnici često osećaju, a i da spreče pojavu težih aritmija. Treperenje predkomora (Arrhvthmia Absoluta, Fibrilatio atriorum) je jedna od najčešćih srčanih aritmija. Javlja se kod osoba sa koronarnom bolešću srca, slabošću srčanog mišića, bolešću mitralnog zalistka (posebno mitralnoj stenozi), povećanoj funkciji štitaste žlezde, bolestima srčane kese (perikarda). Kod jednog broja bolesnika uzrok se ne može otkriti.
Najteži poremećaj srčanog ritma su ubrzanja rada komora (ventrikularna tahikardija) i treperenje komora (ventrikularna fibrilacija). Najčešće se javljaju u akutnom infarktu miokarda i nestabilnoj angini pektoris. Zaštita od ponovljenih napada ovih aritmija postiže se lečenjem koronarne bolesti srca, pre svega uklanjanjem ishemije srčanog mišića produvavanjem koronarnih arterija ili hirurškom revaskuarizacijom srčanog mišića. Od lekova se primenjuju betablokatori, Amiodaron kao i ugradnja automatskog defibrilatora.

6. Ateroskleroza

Ateroskleroza je bolest velikih i srednjih mišićnih arterija. Karakteriše se disfunkcijom endotela krvnog suda, vaskulitisom, i nakuplanjem lipida, holesterola, kalcijuma i ćelijskih elemenata unutar zida krvnog suda. Ovaj proces za posledicu ima formiranje plaka, vaskularno remodelovanje, akutnu i hroničnu opstrukciju lumena krvnog suda, poremećen protok krvi, i smanjenu oksigenaciju ciljanih tkiva.
Brojne studije koje su sprovedene u Evropi i Severnoj Americi su utvrdile brojne faktore rizika za nastanak i razvoj ateroskleroze. Najčešći su hiperlipidemija, povišen krvni pritisak, šećerna bolest, uživanje cigareta, godine, pol. U poslednje vreme se veliki značaj pridaje i novootkrivenim faktorima rizika, koji su ciljana meta budućih medicinskih istraživanja. Među njima se posebno ističu nivo C-reaktivnog proteina u krvi, povećanje nivoa homocisteina i fibrinogena u krvi, kao i povećana frakcija LDL-holesterola.
Ipak, najznačajniji faktori rizika, koji u 50-60% pacijenata sigurno izazivaju razvoj bolesti su:
• hiperlipidemija – utvrđeno je da niži nivo holesterola u krvi sigurno smanjuje rizik od nastanka koronarne ishemijske bolesti;
• hipertenzija – jedan od najčešćih uzročnika ateroskleroze, koronorane bolesti i šloga. Još uvek nije u potpunosti ispitan mehanizam kojim povišen krvni pritisak utiče na razvoj ateroskleroze, ali se pretpostavlja da je u direktnoj vezi sa oštećenjem endotela krvnog suda, i kasnijim alteracijama unutar intime krvnog suda;
• diabetes mellitus ili šećerna bolest – faktor rizika koji je povezan sa hiperlipidemijom i povišenim krvnim pritiskom, poremećajima koagulacije, izrazitim oksidativnim stresom, i funkcionalnim i anatomskim poremećajima u strukturi arterijskih krvnih sudova. Zahvaljujući udruženom dejstvu ovih faktora, šećerna bolest može značajno doprineti razvoju ateroskleroze;
• pušenje – duvanski dim ima kompleksno dejstvo na razvoj ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Smatra se da cigarete deluju udružene sa ostalim faktorima rizika, i da izazivaju endotelne disfunkcije. Rizik za nastanak koronarne bolesti se drastično smanjuje prestankom pušenja. Relativni rizik ipak ostaje, jer su istraživanja pokazala da je jednak kod osoba koje su tek prestale sa pušenjem, i koje ne puše najmanje dve godine.

Ateroskleroza je češća kod muškaraca nego kod žena. Razlog ovakvoj disproporciji je što su žene tokom reproduktivnog perioda zaštićene dejstvom polnih hormona. Ipak, nakon menopauze, rizik u žena se značajno povećava, tako da nakon 50 godine, većina žena ima isti faktor rizika za razvoj bolesti kao i muškarci iste starosne dobe. Značajno je i to da klinička manifestacija aterosklerotičnih vaskularnih promena postaje izarazita u periodu između 40 i 70 godine života.
Ateroskleroza je među vodećim uzročnicima smrti u zemljama u razvoju, i istraživanja pokazuju da će tako ostati i u prvih petnaest godina 21. veka. U SAD, odgovorna je za smrt najmanje 500 000 ljudi koji umiru od posledica akutnog infarkta miokarda. Poslednjih deset godina postoji blagi pad u oboljevanju u razvijenim zemljama, ali i eksponencijalan rast u zemljama u razvoju, zahvaljujući visokom procentu pušača u opštoj populaciji, i sve većem korišćenju masti u svakodnevnoj ishrani.
Mehanizam ateroskleroze nije u potpunosti poznat. Među mnoštvom teorija, najrasprostranjenija je teorija „odgovora na povredu”. Povreda endotela, za posledicu ima zapaljenje krnog suda (vaskulitis) koji sledi proliferacija fibroznog tkiva. Najverovatniji uzroci povrede endotela su oksidovani LDL-holesterol, infektivni agensi, toksini, hiperglikemija, hiperholecistinemija. Oksidovani LDL-holesterol aktivira inflamatorne procese na nivou transkripcije gena, ekspresiju adhezivnih molekula, i regrutovanje monocita/makrofaga. Ovi cirkulišući monociti infiltriraju intimu krvnog suda, i kao tkivni makrofazi preuzimaju LDL-holesterol, postajući „penaste” ćelije rane ateroskleroze. Ovako aktivirani makrofazi produkuju brojne faktore koji su štetni za endotel krvnog suda.
U aterosklerozi postoji bitna interakcija između ćelijskih elemenata koji učestvuju u patogenezi – endotelnih ćelija, glatkih mišićnih ćelija, leukocita i trombocita.
Simptomatologija ateroskleroze je izuzetno varijabilna. Pacijenti sa aterosklerotičnim promenama mogu imati prisutne simptome koronarne bolesti ili infarkta miokarda, ili prvi simptom može biti naprasna srčana smrt. U značajanom procentu pacijenata sa prisutnim aterosklerotičnim promenama simptomatologija može i izostati. Sama forma ateroskleroze kao bolesti, ukazuje na to da je ona forma hroničnog, progresivnog i degenerativnog oboljenja, sa periodima smirivanja i napredovanja. Bolest je sistemska, i manifestuje se fokalno, zahvatajući različite organske sisteme u različitih pacijenata iz za sada, nepoznatih razloga.

Najčešće kliničke posledice su:
• Lumenska opstrukcija – najčešće je progresivna i asimptomatska, dok fibrozni plak ne opstruira najmanje 50-70% lumena krvnog suda. Tada nastaju prvi simptomi koronarne bolesti, kao posledice smanjenog dopremanja kisonika krvlju do ciljanog tkiva, odnosno kao posledica disproporcije u potrebi i mogućnosti dopremanja kiseonika u određeno tkivo. Stabilna angina pektoris, intermitentna klaudikacija u donjem ekstremitetu i mezenterična angina mogu biti primeri posledica progresivne lumenske opstrukcije artrerijskog krvnog suda.
• Ruptura plaka ili tromboza plaka – nastaju usled oštećenja kape fibroznog plaka, i mogu rezultovati nastankom tromba koji u može u potpunosti opstruirati lumen krvnog suda. Nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda, prolazni ishemični napad, šlog mogu biti sekvele delimičnog ili potpunog opstruiranja lumena krvnog suda trombom. Ateroembolizam je posebna komplikacija aterosklerotičnog plaka, koja nastaje nejčešće sponatno, ili nakon hirurških intervencija na aorti, angiografije ili upotrebe trombolitičkih lekova u pacijenata sa difuznom aterosklerozom.

Kliničke sudbine aterosklerotičnog plaka
• Angina pektoris – stanje koje je karakterisano bolom iza grudne kosti, njegovim širenjem najčešće u levu ruku, i mogućom pojavom dispnee, tj. otežanog disanja. Bol je obično prouzrokovan pojačanim fizičkim opterećenjem, a gubi se odmorom i uzimanjem nitratne terapije. Nestabilna angina pektoris predstavlja povećanu frekvenciju i intenzitet bola, a bol se javlja i pri odmoru. Prolongiran anginozni bol je najčešći znak infarkta miokarda.
• Šlog ili cerebralni insult – stanje koje nastaje opstrukcijom krvnih sudova odgovornih za snabdevanje centralnog nervnog sistema. Karakteriše se neurološkim ispadima različitog stepena, i različitog trajanja.
• Periferna vaskularna oboljenja – najčešće se manifestuju kao intermitentna klaudikacija (pojava bola u muskulaturi ekstremiteta, uzrokovanog nedostatkom kiseonika), impotencija i teže ulceracije i infekcije ekstremiteta.
• Visceralna ishemija
• Mezenterična angina – bol u epigastričnoj ili periumbilikalnoj regiji, udružen sa povraćanjem krvi, prolivom, gubitkom elektrolita i tečnosti, pojavom krvi u stolici i gubitkom težine.
• Aneurizma abdominalne aorte – najčešće je asimptomatsko, ali izrazito opasno oboljenje, zbog mogućnosti rupture i iskrvarenja.

Najčešće, fizički znaci bolesti su prisustvo povišenog nivoa lipida u krvi, stenoza ili dilatacija velikih mišićnih arterija, ishemija ciljanog organa ili infarkt. Ukoliko se pri pregledu paciujenta uzrokuje bilo koja od kliničkih manifestacija bolesti, stoprocentno se može dijagnostikovati ateroskleroza. Objektivni znaci aterosklerotičnih promena:
• Hiperlipidemija;
• Bolest koronarnih arterija – četvrti srčani ton, tahikardija, hipotenzija, hipertenzija;
• Cerebrovaskularna bolest – neurološki ispadi, umanjen puls karotidnih arterija, šuštanje u karotidnim arterijama;
• Periferna vaskularna oboljenja – smanjeni periferni puls, periferni arterijski šumovi, periferna cijanoza, gangrena, ulceracije;
• Aneurizma abdominalne aorte – pulsirajuća masa u abdomenu, periferni embolizam, cirkulatorni kolaps;
• Ateroembolizam – gangrena, cijanoza, ulceracije.

Prevencija i terapija ateroskleroze podrazumeva pre svega eliminisanje poznatih faktora rizika. To podrazumeva:
• regulaciju povišenog krvnog pritiska, regulacijom ishrane i upotrebom farmakoloških sredstava. Preporučuje se i redovna kontrola krvnog pritiska;
• smanjenje lipida u krvi, takođe regulacijom ishrane, pre svega smanjenjem unosa masti i koncentrovanih ugljenih hidrata. U određenim slučajevima je moguće uzimanje farmakoloških sredstava;
• lečenje šećerne bolesti, redovna kontrola nivoa glukoze u krvi i uzimanjem terapije;
• prestanak pušenja cigareta.

U terapiji i prevenciji veliki udeo ima dijeta, koja direktan učinak ima na smanjenje nivoa lipida u krvi. Značajan je i prestanak uzimanja alkohola. Povećana fizička aktivnost je mali, ali bitan korak u prevenciji razvoja ateroskleroze.
Prognoza ateroskleroze zavisi od brojnih faktora. Ukoliko se bolest na vreme dijagnostikuje, čak i pacijenti sa ozbiljnim problemima redovnim uzimanjem terapije mogu živeti dugi niz godina. Ozbiljan problem predstavljaju osobe kojima bolest nije klinički manifestovana, i kod kojih je naprasna srčana smrt ili ruptura aneurizme prvi simptom već odavno prisutnog oboljenja.

7. Angina pektoris

Angina pectoris predstavlja najčešću manifestaciju hronične ishemijske bolesti srca. Ishemija srčanog mišića najčešće nastaje usled disbalansa u potrebi i snabdevanju srca krvlju. Glavni simptom ishemičnog miokarda je anginozni bol.
U razvijenim zemljama ishemijska bolest srca je najčešći uzrok smrti. Procenjuje se da je jedna trećina svih smrtnih ishoda uzrokovana ishemijskim procesom. Bolest češće pogađa muškarce u dobi između 45 i 55 godina. Žene su u premenopauzalnom dobu relativno pošteđene ishemijske bolesti srca.
Najčešći uzrok nastanka ishemijske bolesti predstavlja aterosklerotski proces u srčanim arterijama. Predpostavlja se da 90% bolesnika upravo ovaj proces ima kao primarni faktor bolesti. Ateroskleroza dovodi do mehaničkog suženja lumena koronarnog krvnog suda i time onemogućava normalan protok krvi. Ateroskleroza nastaje u procesu starenja organizma i sa godinama se povećava i njena rasprostranjenost i učestalost. Neki procesi i stanja dovode do potenciranja i ubrzavanja nastanka ateroskleroze, poput arterijske hipertenzije, dijabetesa, pušenja, nivoa holesterola, a samim tim doprinose nastanku ishemijske bolesti srca. Potrebno je istaći da je u procesu nastanka ateroskleroze bitan faktor i genetika. Kao posledica svega navedenog nastaje nedovoljna snabdevenost krvlju srčanog mišića, a samim tim i nedostak hranljivih materija i kiseonika, koji upravo preko krvi i dolaze do srca. Naravno, ove supstance su neophodne za energetsko snabdevanje mišića. Pri određenom naporu dolazi da povećane potrošnje i potražnje kiseonika i hranjivih materija, ali je usled opstrukcije kanala krvnog suda aterosklerozom nemoguće održati normalnu cirkulaciju. Tada dolazi do uključivanja pojedinih kompenzatornih mehanizama.
Naime, srce da bi nadomestilo manjak krvnog protoka, pojačava frekvenciju otkucaja, a samim tim ulazi u jedan začarani krug (circulus vitiosus), jer se istovremeno i energija neophodna za normalno funkcionisanje krvi troši (prelazak sa aerobnog metabilizma na anaerobni). Kod ishemijke bolesti tada dolazi do pojačanog metabolizma u srcu i raspadni produkti počinju da se nagomilavaju, tako da svojim kiselim dejstvom deluju na nervne ćelije, koje taj proces mozgu predstavljaju kao alarm, senzaciju opisanu kao anginozni bol. Kada napor ili već okidač anginozne boli deluje dovoljno dugo, a sama bol traje više od 30 minuta, velika je verovatnoća da dođe do izumiranja tog dela mišića (ireverzibilan proces) do koga ne može da dopre dovoljna količina krvi. To se manifestuje nekrozom tkiva, i stvaranjem ožiljka na srcu, koje postaje nefunkcionalni deo miokarda (ne može da ima kontraktilnu funkciju), a klinički se opisuje kao infarkt miokarda. U zavisnosti koliku arteriju (veličina lumena je proporcionalna veličini dela mišića koji ishranjuje) je pogodio infarkt zavisi i veličina oštećenja srca. U slučaju da je infarktom pogođena neka od velikih arterija osoba teško preživi infarkt. Ukoliko se na vreme uzme lek koji će uspostaviti normalnu cirkulaciju, sa uspostavljanjem cirkulacije i sve promene se povlače (reverzibilan proces). U drugim slučajevima osoba postaje invalid, kome su fizičke aktivnosti ograničene, a svaki sledeći infarkt može dovesti do smrtnog ishoda.

Ova bolest se najčešće manifestuje u dva oblika:
• Stabilna angina pektoris
• Nestabilna angina pektoris

Stabilna angina pektoris se javlja u toku ili posle napora, fizičkog ili psihičkog (prilikom trčanja, penjanja uz stepenice, čišćenja snega, itd). Anginozni bol može biti provociran prijatnim ili neprijatnim uzbuđenjem, seksualnim činom, izlaskom na hladan vazduh, hranom. On ima tipičnu lokalizaciju, karakter, intenzitet i prateće simptome. Najčešća lokalizacija je iza grudne kosti, bol se ispoljava u vidu stezanja, pritiska, paljenja, žarenja. Bol se širi prema vratu i vilici, remenima i levoj ruci, a ponekada zahvata čak i deo leđa i stomaka. Intenzitet može biti različit, ali se najčešće pojačava i traje obično od 1-10 minuta. Stalni prateći simptom je malaksalost, hladan znoj i izuzetan strah od bliske smrti. EKG snimljen u napadu ili neposredno posle pokazuje različite stepene depresije ST segmenta. U napadu se daje 1-2 lingvalete nitroglicerina i nastoji se da se prekine dejstvo provokativnih činilaca. Preporučuje se i davanje nekog anksiolitika kako bi se pacijent primirio, a samim tim i snizila srčana frevencija. Ako nema nitroglicerina preporučuju se antagonisti kalcijuma (nifedipin), posebno kod pojave bola povezane sa povišenim krvnim pritiskom. U dugotrajnom tretmanu bolesti potrebno je nastojati da se otklone faktori rizika: pušenje, gojaznost, povišen krvni pritisak, kao i da se postigne kontrola glikemije kod bolesnika koji boluju od šećerne bolesti. Osim modifikacije načina života koriste se lekoi u monoterapiji ili kombinovano: nitrati sa dugim delovanjem primenjeni jednom dnevno, beta blokatori, antagonisti kalcijuma (izbegavati verapamil u kombinaciji sa beta blokatorima), salicilati. Kompleksno lečenje stabilne angine pektoris podrazumeva energično otklanjanje faktora rizika, modifikacije načina života i primene lekova.

Nestabilna angina pektoris se odlikuje pojavom simptoma u neočekivanim situacijama i mirovanju. Može imati nekoliko formi: novonastala angina pektoris, angina pektoris koja se javlja i u mirovanju i u naporu, pogoršana stabilna angina pektoris, postinfarktna angina pektoris i varijantna (Prizmental) angina pektoris. Anginozni bol karakterističan za nestabilnu formu, ima istu lokalizaciju i karakter kao i kod stabilne, ali mu je intenzitet jači i duže traje (do 30 min). Često bol ne prestane posle jednog nitroglicerina pa bolesnik mora da uzme još jednu lingvaletu. Bol prati hladno preznojavanje, malaksalost i osećaj bliske smrti. Javlja se i lupanje srca, muka, povraćanje, nesvestica. Karakteristično je da se bolovi javljaju pri malom naporu ili pri mirovanju, a po nekada se javljaju i u toku noću, kad probudi bolesnika. Prognoza ove forme je neizvesna, zato je neophodna hospitalizacija, jer lako može da se razvije infarkt miokarda. Kako u etiopatogenezi nestabilne forme značajnu ulogu ima tromb, neophodno je uključiti i terapiju heparinom i antiagregatornim supstancama (acetilsalicilna kiselina). Zahteva se energično lečenje faktora koji pogoršavaju bolest (aritmije, hipertenzija, hronična insuficijencija srca). Kao i kod stabilnog oblika angine pektoris neophodno je radikalno otklanjanje faktora rizika, modifikacija načina života i primena lekova.

8. Akutni infarkt miokarda (srčani udar)

Akutni infarkt miokarda je izumiranje dela srčanog mišića zbog naglog prestanka cirkulacije kroz neku od arterija koje ishranjuju srce. Akutni infarkt je poslednja faza i samo jedan od oblika u razvoju koronarne bolesti (ishemijska bolest srca). Koronarna bolest se može manifestovati i kao stabila angina pectoris, nestabilna angina, vazospastična angina i asimtomatska ishemija miokarda.
Akutni infarkt može biti i prva manifestacija koronarne bolesti i u našoj državi je i dalje vodeći uzrok umiranja u opštoj populaciji. Dok se u celom razvijenom svetu učestalost infarkta miokarda smanjuje u našoj zemlji raste i u Evropi je veća učestalost infarkta samo u Rusiji.
Ljudi imaju dve srčane (koronarne) arterije: levu i desnu. Promene koje se dešavaju na ovim krvnim sudovima se javljaju zbog ateroskleroze koja zahvata arterijski sistem. Ateroskleroza je proces koji se javlja u vezi sa starenjem, ali na njega utiču i mnogi drugi faktori. Ti faktori se nazivaju faktori kardiovaskularnog rizika i u njihovom prisustvu je verovatnoća da će se razviti infarkt miokarda ili neka druga forma koronarne bolesti mnogo veća. Najvažniji faktori kardiovaskularnog rizika su: nasleđe (genetska predispozicija), godine života, muški pol, šećerna bolest, povišen krvni pritisak, pušenje, povišeni nivoi raznih vrsta masnoća u krvi, gojaznost, fizička neaktivnost itd. Na neke od ovih faktora se može uticati a na druge ne. Istovremeno prisustvo više faktora kardiovaskularnog rizika višestruko uvećava šansu da se javi koronarna bolest u nekom obliku uključujući i infarkt miokarda.
Akutni infarkt miokarda je praćen različitim simptomima. Ipak, najvažniji simptom je bol. Bol se javlja najčešće ujutru, posle fizičke aktivnosti, obilnog obroka ili kada je hladno. Lokacija bola je iza grudne kosti, veoma je jakog intenziteta a po karakteru liči na stezanje, pečenje ili čak cepanje u grudima. Bol u infarktu traje preko pola sata i obično je jači i duži od svih dotadašnjih napada ukoliko je pacijent ranije već imao napade bolova u grudima. Bol se najčešće širi u l evo rame, levu ruku ili donju vilicu. Može biti praćen obilnim preznojavanjem, naglo nastalom slabošću i malaksalošću i gušenjem tj.osećajem nedostatka vazduha i vrlo često jakim strahom od smrti. Međutim, bol kao simptom može biti i odsutan (pogotovu kod pacijenata sa dijabetesom) i tada ostali prateći simptomi mogu ukazivati da se radi o infarktu miokarda.
U slučaju pojave ovakvog bola prva mera koju treba preduzeti je prestanak aktivnosti koja je dovela do bola, stavljanje nitroglicerina pod jezik i brzi kontakt sa ovlašćenim medicinskim osobljem. Veoma je korisno sažvakati jednu tabletu (300 mg) Andola. Po dolasku medicinskog osoblja treba se striktno pridržavati njihovih saveta.
Prisustvo infarkta se najčešće može utvrditi snimanjem EKG-a i specifičnim laboratorijskim testovima. Pacijenti sa akutnim infarktom miokarda se smeštaju u koronarnu jedinicu i leče po savremenim preporukama. Treba napomenuti da se osobama koje su imale akutni infarkt miokarda najviše može pomoći ako je od početka bolova prošlo manje od 2 sata. U tom periodu davanje specifičnih lekova ima najveći efekat, a pacijentu se može pomoći i u sali za kateterizaciju otvaranjem zapušene arterije i postavljanjem stenta.

ZAKLJUČAK

Za zdravije srce:

Pažljivo sa mlečnim proizvodima: Jedna novija studija je pokazala da ljudi koji unose viš ezasićenih masnoća preko mleka, jogurta sireva imaju nekoliko poena viši sistolni krvni pritisak od onih koji ove namirnice unose umereno (samo za jedan obrok dnevno). Povišeni krvni pritisak oštećuje arterije i povećava rizik od infarkta i moždanog udara.
Otkrijte nove pokrete: Trideset minuta bavljenja Tai Chi, ili makar šetnje može da snizi povišeni krvni pritisak . Jednom studijom je dokazano da ispitanici posle 12 nedelja bavljenja umerenim telesnim vežbama pokazuju snižavanje povišenog sistelnog krvnog pritiska za 16 poena.
Unesite manje promene u način ishrane: Koliko srce brzo otkucava dok se odmarate je pouzdan pokazatelj koliki je rizik od srčanog udara, ukoliko srce brže kuca tokom odmora ukazuje na veliku verovatnoću pojave iznenadnog srčanog udara. Malim izmenama u načinu ishrane, uvođenjem 2 do 3 porcije ribe nedeljno uravnotežuje srčane otkucaje. Samo 5 ili više porcija tunjevine ili lososa uravnotežuje ubrzan rad srca za prosečno 3 otkucaja u minutu. Naučnici smatraju da ovo blagotvorno dejstvo imaju omega 3 masne kiseline kojima obiluju pogotovo tunj i losos.
Blagotvorno dejstvo soka od pomorandže: Prema novijoj studiji Nacionalne akademije SAD, sok od pomorandže snižava nivo lošeg holesterola, a u krvi i za 30% smanjuje zadebljanje krvnih sudova. Sok od pomorandže utiče na povećano stvaranje azotnih oksida, supstance koja ima zaštitnu ulogu protiv stvaranja naslaga na krvnim sudovima.
Soja - prijatelj srca: Dodavanjem soje uz jednu porciju tokom dana utiče na smanjenje oštećenja srca, prouzrokovano pušenjem, debljinom ili dijabetesom. Naučnici sa Nacionalnog instituta iz Singapura su utvrdili da soja ima 10 puta više antioksidanasa od vina (koji je u umerenim količinama korisan za srce).
Budite vedri: Vedro raspoloženje utiče na pravilniji rad srca, zato s vremena na vreme odgledajte neku dobru komediju umesto dnevnika, lekari preporučuju 15 minuta smeha dnevno.
Dovoljno odmora: Uravnoteženi način života povoljno deluje na rad srca, jednom studijom je pokazano da su ljudi koji spavaju 5 sati dnevno 30% podložniji srčanom udaru od onih koji spavaju 8 sati. Neispavanost remeti hormonalni status, nivo šećera u krvi i povišava krvni pritisak.
Vežbe disanja: Korisna vežba koja utiče na sniženje krvnog pritiska je da tokom dana posvetite 15 minuta sporom i dubokom disanju. Tokom ove vežbe treba duboko udahnuti i sporo izdahnuti vazduh (10 udisaja u minutu) u trajanju od 15 minuta.

LITERATURA

1. Cvetković Dragana, Lakušić Dmitar, Matić Gordana, Aleksandra Korać, Jovanović Slobodan, "Biologija za IV razred gimnazije", Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 2007.
2. dr. Arslanagić Amila, "Nepoznato srce", Udžbenici priručnici i didaktička sredstva, Banjaluka, 1996.
3. docent Dr Perišić Zoran, "Interna medicina", Medicinski fakultet u Nišu, 2006.
4. dr. Jevtović Radmila, "Ishemijske bolesti srca", Pančevačke novine, Pančevo, 2008.
5. dr. Jovanović Bojan, Bolesti srca uzimaju danak", Magazin "Stetoskop", Beograd, 2007.
6. http://www.stetoskop.info/Akutni-infarkt-miokarda-Srcani-udar-610-c29-sickness.htm?b9

PROCITAJ / PREUZMI I DRUGE SEMINARSKE RADOVE IZ OBLASTI:

ASTRONOMIJA | BANKARSTVO I MONETARNA EKONOMIJA | BIOLOGIJA | EKONOMIJA | ELEKTRONIKA | ELEKTRONSKO POSLOVANJE | EKOLOGIJA - EKOLOŠKI MENADŽMENT | FILOZOFIJA | FINANSIJE |  FINANSIJSKA TRŽIŠTA I BERZANSKI    MENADŽMENT | FINANSIJSKI MENADŽMENT | FISKALNA EKONOMIJA | FIZIKA | GEOGRAFIJA | INFORMACIONI SISTEMI | INFORMATIKA | INTERNET - WEB | ISTORIJA | JAVNE FINANSIJE | KOMUNIKOLOGIJA - KOMUNIKACIJE | KRIMINOLOGIJA | KNJIŽEVNOST I JEZIK | LOGISTIKA | LOGOPEDIJA | LJUDSKI RESURSI | MAKROEKONOMIJA | MARKETING | MATEMATIKA | MEDICINA | MEDJUNARODNA EKONOMIJA | MENADŽMENT | MIKROEKONOMIJA | MULTIMEDIJA | ODNOSI SA JAVNOŠCU |  OPERATIVNI I STRATEGIJSKI    MENADŽMENT | OSNOVI MENADŽMENTA | OSNOVI EKONOMIJE | OSIGURANJE | PARAPSIHOLOGIJA | PEDAGOGIJA | POLITICKE NAUKE | POLJOPRIVREDA | POSLOVNA EKONOMIJA | POSLOVNA ETIKA | PRAVO | PRAVO EVROPSKE UNIJE | PREDUZETNIŠTVO | PRIVREDNI SISTEMI | PROIZVODNI I USLUŽNI MENADŽMENT | PROGRAMIRANJE | PSIHOLOGIJA | PSIHIJATRIJA / PSIHOPATOLOGIJA | RACUNOVODSTVO | RELIGIJA | SOCIOLOGIJA |  SPOLJNOTRGOVINSKO I DEVIZNO POSLOVANJE | SPORT - MENADŽMENT U SPORTU | STATISTIKA | TEHNOLOŠKI SISTEMI | TURIZMOLOGIJA | UPRAVLJANJE KVALITETOM | UPRAVLJANJE PROMENAMA | VETERINA | ŽURNALISTIKA - NOVINARSTVO

 preuzmi seminarski rad u wordu » » »

Besplatni Seminarski Radovi