CIROZA JETRE I KOMLIKACIJE CIROZE
Ciroza
jetre (Cirrhosis hepatis) je patohistološki
entitet s nizom karakterističnih kliničkih znakova. Histološki nalaz
jetre ukazuje na hronično, ireverzibilno oštecenje
jetrenog parenhima koje uključuje izraženu fibrozu i nastanak regenerativnih
nodula. Fibroza i poremećaj vaskulature,uzrok su portalne hipertenzije
i njenih posljedica:krvarenja iz varikoziteta i splenomegalije. Ascites
i portalne hipertenzije.
Ne zadvoljava klasifikacija ciroze iskljucivo na osnovi etiologije ili
morfologije.Naime, etiološki različite bolesti mogu izazvati jednake morfološke
promjene a isto tako, ista bolest može dovesti do različitih tipova ciroze
na osnovi kombinacije etioloških i morfoloških čimbenika.Ova klasifikacija
uključuje: (1.) alkoholnu, (2.) kriptogenu i postvirusnu
ili postnekrotičku, (3.) bilijarnu, (4.) kardijalnu,
(5.) metaboličku, nasljednu ili uzrokovanu lijekovima i (6.)
mješanu cirozu.
Oko 10 do 35% alkoholičara
razvit će alkoholni hepatitis, što je prva stepenica za razvoj
ciroze.
Nakon godina pijenja oštećenje može biti opsežno i povezano je s ostalim
navikama (loša prehrana i nedovoljan unos vitamina). Alkoholičari bi morali
biti cijepljeni protiv hepatitisa B i trebala bi im veća doza cjepiva
nego što je uobičajeno. Stručnjaci vjeruju da će se broj nastalih ciroza
zbog kroničnog hepatitisa povećati za 60% i to osobito zbog hepatitisa
C. Još se ne zna koji je rizik za nastanak ciroze u bolesnika koji boluju
od hepatitisa C. Konzumiranje alkohola pridonosi
većem riziku. Genski tip virusa utječe na jačinu bolesti i potencijalni
razvitak ciroze. Bolesnici s većim brojem virusa u krvi i jetrenom tkivu
imaju veći rizik za razvoj ciroze. Oko 3 do 5 % ljudi zaraženih virusom
hepatitisa B razvije kronični oblik, a samo pola od njih će razviti cirozu.
ALKOHOLNA CIROZA
Najčešći tip ciroze jeste alkoholna ciroza ili izvorno nazvana “Laenecova
ciroza.“Histološki nalaz rizira prisutnost nježnog,difuznog
ožiljavanja,jednolične nekroze hepatocita,i malih regeneraciskih nodula
radi čega se naziva i mikronodularna ciroza.Međutim,alkoholna i mikronodularna
ciroza nisu sinonimi jer mikronodularna ciroza može nastati i zbog drugih
uzroka (nakon jejunoilelnog premoštenja).Isto tako,alkoholna ciroza s
vremenom može progradirati u makronodularni oblik.
Alkoholna ciroza je tek jedna od brojnih posljedica hroničnog uživanja
alkohola.
Često prati ostale oblike alkoholom uzrokovanih oštećenja jetre.
Etiologija
Premda je hronični alkoholizam najčešći uzrok ciroze,nije poznata količina
alkohola i vrijeme konzumacije potrebno za nastanak ciroze.Čini se da
je za nastanak jetrenog oštećenja važna količina i trajanje konzumacije
etanola,a ne vrsta pića ili način konzumiranja.Period latencije koji predhodi
cirozi,obrnuto je proporcionalan količini dnevno unijetog alkohola.Premda
malnutricija sama po sebi, ne moze uzrokovati cirozu, moguće je da ona
pojačava štetno djelovanje hronične uporabe alkohola na jetru.Činjenica
da svega 10-15% alkoholičara dobije cirozu,podcrtava važnost ostalih čimbenika
u nastanku jetrene lezije.Alkoholna masna jetra nastaje u mnogih teških
alkoholičara,a po prekidu konzumiranja alkohola regredira i nemora nužno
predhoditi alkoholnom hepatitisu i cirozi.Za razliku od nje alkoholni
hepatitis upalna lezija s infiltracijom jetre leukocitima, nekrozom hepatocita
i alkoholnim hijalinom,smatra se glavnim predhodnikom ciroze.
Patologija i patogeneza
Alkoholna masna jetra je povećana,žuta,masna i čvrste konzistencije.Hepatociti
su povećani na račun citoplazme u kojoj se nalaze masne vakuole koje potiskuju
jezgru.Nakupljanje masti u jetri posljedica je poremećaja oksidacije masnih
kiselina povećanog unosa masnih kiselina i esterifikacije u trigliceride
te snižene sinteze i sekrecije lipoproteina.
Alkoholna ciroza pri kontinuiranom uzimanju alkohola i nekrozi hepatocita
na mjesto ozljede dolaze fibroblasti uključujući miofibroblaste s kontraktilnom
sposobnošću i stimuliraju nastanakkolagena.Alkoholna ciroza obično ima
progresivan tijek.Međutim odgovarajućom terapijom i strogom apstinencijom
od alkohola moguće je zaustaviti napredovanje bolesti u ranijim stadijima
što dovodi do poboljšanja jetrene funkcije.
Klinička slika
Klinički znaci alkoholne jetre su obično minimalni ili je bolesnik bez
simptoma a dijagnoza se postavlja prilikom pregleda bolesnika radi nekog
drugog razloga(obično vezanog uz alkohol).Hepatomegalija uz bolnu osjetljivost
može biti jedini nalaz.Žutica,ascites i edemi se nalze tek u težim oštećenjima
jetre.
Alkoholna ciroza može biti i asimptomatska.U 10% slučajeva otkriva se
slučajno prilikom laparotomije ili obdukcije.
Dijagnoza i prognoza
Na alkoholnu masnu jetru valja posumnjati u alkoholičara koji imaju hepatomegaliju
i normalne ili minimalno poremećne funkcionalne jetrene testove. Alkoholna
masna jetra može nastati i u bolesnika s dijagnosticiranim alkoholnim
hepatitisom i cirozom.Dijagnozu potvrđuje nalaz poremećenih funkcionalnih
testova jetre i ostalih labaratoriskih parametara.
Prognoza
Bolesnici s nekompliciranom alkoholnom masnom jetrom imaju dobru prognozu.Po
prestanku uživanja alkohola dolazi do brzog i potpunog oporavka.Kratkotrajna
prognoza bolesnika s alkoholnim hepatitisom koji imaju značajnu hiperbilirubinemiju,porast
kreatinina ynačajno produženje protrombinskog vremena (vise od 1,5 kontrolnog)
ascites i encefalopatiju je vrlo loša.Intrahospitalni mortalitet može
biti veći od 50%.
Liječenje
Alkohoni hepatitis i ciroza teške su bolesti koje zahtijevaju dugotrajni
medicinski nadzor i pažljivo liječenje.Terapija osnovne bolesti je suportivna
a specifične mjere liječenja provode se u slučaju nastanka komplikacija
kao što su krvarenje iz varikoziteta i ascites.Bolesnike treba naglasiti
da ne postoji lijek koji može zaštiti jetru od posljedica daljnjeg uživanja
alkohola zato se apstinencija mora najstrožije poštivati.
POSTNEKROTIČNA CIROZA, POSTVIRUSNA CIROZA
Postnekrotična ciroza je krajnji stadij različitih tipova uznapredovalog
oštećenja jetre.Sinonimi su grubo zrnata,posthepatična i multilobularna
cirozaPostnekrotična ciroza je morfološki karakterizirana:
(1.)izrazitim konfluirajućim gubitkom hepatocita, (2.) kolapsom
strome i fibrozom uz nastanak širokih tračaka vezivnog tkiva u kojima
se nalaze ostaci portalnih polja i (3.) nepravilnim regenerativnim
nodusima koji variraju u veličini od mikroskopskih do onih čiji promjer
iznosi nekoliko centimetara.
Etiologija
Postnekrotična ciroza je morfološki pojam koji označava krajnji stadij
uznapredovalog oštećenja jetre specifične ili nepoznate etiologije.U jedne
četvrtine do tri četvrtine bolesnika s postnekrotičnom cirozom epidemiološska
i serološka istraživanja ukazala su na predhodnu infekciju virusom hepatitisa
(hepatitis B ili C).
Patologija
Jetra je tipično,smanjene veličine,promijenjenog oblika,sastavljena od
nodusa jetrenih stanica odvojenih gustim,fibroznim tračcima.Mikroskopska
slika je u skladu s makroskopskim nalazom.Izražena je velika varijacija
u veličini nodusa, a razbacani otočići preostalog parenhima udruženi su
vezivom.
Klinička slika
U bolesnika s postnekrotičnom cirozom poznate etiologije,simptomi osnovne
bolesti izraženi su u većoj mjeri.Obično su prisutni znaci portalne encefalopatije
i njenih posljedica kao što su ascites,splenomegalija, hiperslenizam,
Encefalopatija i krvareći varikoziteti jednjaka.Nalazi hematoloških parametara
i funkcionalnih jetrenih testova slični su nalazima u drugim oblicima
ciroze.U nekih bolesnika dijagnoza se može postaviti slučajno,prilikom
operaciskog zahvata,na obdukciji ili prilikom biopsije učinjene zbog asimptomatske
hepatosplenomegalije.
Dijagnoza i prognoza
Na postnekrotičnu cirozu valja posumnjati u bolesniku s znacima i simptomima
ciroze ili portalne hipertenzije.Dijagnozu potvrđuje transkutana ili intraoperaciska
biopsija jetre,premda su zbog neujednačenosti patološkog procesa mogući
lažno negativni nalazi.Bolest u oko 75% bolesnika progradira unatoč suportivnoj
terapiji i u roku od jedne do 5 godina nastupa smrt zbog komplikacija
kao što su krvarenje iz varikoziteta,encefalopatija ili hepatocelularni
karcinom.
Liječenje
Liječenje je obično ograničeno na terapiju kamplikacija portalne hipertenzije,
uključujući ascites,izbjegavanje primjene lijekova ili proteina u suvišku
koji mogu pospješiti hepatalnu komu.
BILIJARNA CIROZA
Bilijarna ciroza nastaje kao posljedica oštećenja prolongirane opstrukcije
intra ili ekstrahepatičnih žučnih puteva.Udružena je s poremećajem izlučivanja
žuči destrukcijom parenhima jetre i progresivnom fibrozom.Primarnu bilijarnu
cirozu karakterizira hronična upala i fibroza obliteracija intrahepatičnih
žučnih puteva.
Sekundarna bilijarna ciroza nastaje kao posljedica dugotrajne opstrukcije
velikih eskstrahepatičnih žučnih puteva.Premda su i primarna i sekundarna
bilijarna ciroza različiti patofiziološki entiteti različite etiologije
klinička simptomatologija je slična.
Primarna bilijarna ciroza
Uzrok primarne bilijarne ciroze nije poznat.Postoje dokazi o imunom mehanizmu
nastanka.primarna bilijarna ciroza (PBC) često je udružena s bolestima
čija je priroda autoimuna kao što su CRET sindrom(kalcinoza,
Raynaudov fenomen,ezofagusni dismotilitet,sklerodaktilija,teleangiektazija),
sicca sindrom(suvoća očiju i usta),autoimuni tiroditis.
Patologija
Primarna bilijarna ciroza obično se na osnovi histološkog nalaza dijeli
na 4 stupnja.I najranije prepoznatljivo oštećenje je nekroza i upala u
portalnom prostoru nazvana hronični nesupurativni destruktivni kolangitis.Karakteristična
je destrukcija srednjih i malih žučnih puteva,gusta infiltracija akutnim
i hroničnim upalnim stanicama,blaga fibroza i ponekad staza žuči.
Klinička slika
Većina bolesnika u početku bolesti nema simptoma a PBC se otkrije na
osnovi povišene bazalne razine fosfataze tijekom rutinskih pretraga.Najveći
broj ovih bolesnika je asimptomatski tijekom dugog peridoda premda u nekih
PBC- a može imati progresivan tijek. U ranoj fazi bolesti kada su bolesnici
bez simptoma ili je prisutan samo svrbež fizikalni nalaz je neupadljiv.U
kasnijem tijeku bolesti pojavljuju se žutica različitog stupnja,hiperpigmentacija
izloženih dijelova kože umjernea do značaja hepatomegalija,splenomegalija
i skvrčavanje prstiju ruku.
Dijagnoza
Na PBC treba posumnjati u žena srednje dobi u kojih postoji pruritus
povišena razina alkalne fosfataze u serunu ili drugi klinički i labaratoriski
znaci poremećene sekrecije žuči.Ponekad je potreban detaljan pregled bilijarnog
trakta kako bi se isključila potencijalno izlječiva opstrukcija ekstrahepatičnih
žučnih puteva a posebno istodobna kolelitijaza što je česti nalaz.
Liječenje
Ne postoji specifična terapija primarne bilijarne ciroze.Kortikosteroidi
nisu djelotvorni i mogu pogoršati bolest kostiju.Općenito terapija je
usmjerena na poboljšanje simptoma.Premda nije poznat način nastanka protrahiranog
svrbeža olakšanje simptoma postiže se primjenom kolestiramina 12g/dan.
Sekundarna bilijarna ciroza
Etiologija Sekundarna bilijarna ciroza je posljedica dugotrajne djelomične
ili potpune opstrukcije zajedničkog žučnog puta ili njegovih glavnih ogranaka.U
odraslih su najčešće uzroci opstrukcije postoperaciske strukture ili kamenci
obično uz superponirani infektivni kolangitis.
Patologija i patogeneza
Opstrukcija ekstrahepatičnih žučnih puteva dovodi do:
(1.)staze žuči i fokalnih centrobularnih nekroza na koje se dovezuju
periportalne nekroze (2.)proliferacije srednjih malih portalnih
žučnih puteva(3.)sterilnog ili infekciskog kolangitisa s akumulacijom
polimorfonukleara oko žučnih puteva (4.)progresivnog širenja
portalnih polja zbog edema i fibroze.kao i u drugim oblicima ciroze nastaje
regeneracija preostalog parenhima.Krajnji ishod je nodularna ciroza.
Klicnička slika
Znaci i simptomi su slični onima u primarnoj bilijarnoj cirozi.Obično
dominiraju žutica i pruritus.Tipični znaci su i povišena temperatura i
bol u desnom abdominalnom kvadrantu radi kolangitisa ili bilijarne kolike.Labaratoriski
testovi gotovo su uvjek prisutne povišene alkalne fosfataze i 5-nukleotidaze
u serumu kao i konjugirana hiperbilirubinemija.
Dijagnoza
U svih bolesnika s kliničkim i labaratoriskim znacima prolongirane opstrukcije
protoka žuči a posebno ako postoji podatak o predhodnoj operaciji bilijarnog
trakta ili kamenci napadaji kolangitisa ili bolova u gornjem abdominalnom
kvadrantu valja pomisliti na sekundarnu bilijarnu cirozu.
Liječenje
Najvažniji korak u liječenju i prevenciji sekundarne bilijarne cirozeje
rješavanje opstrukcije.Djelotvorna dekompresija bilijarnog trakta dovodi
do značajnog poboljšanja subjektivnog stanja i stope preživljenja čak
i u bolesnika s utvrđenom cirozom.
KARDIJALNA CIROZA
Dugotrajna teška desnostrana kongestivna insuficijencija srca može uzrokovati
hroničnu leziju jetre i kardijalnu cirozu.Prisutnost regenerativnih nodusa
i fibroze razlikuje kardijalnu cirozu od reverzibilne pasivne kongestije
jetre u akutnoj dekompenzaciji i akutne hepatocelularne nekroze nastale
zbog sistemske hipotenzije i hipoperfuzije jetre („ishemični hepatitis“
ili „šokna jetra“).
Etiologija i patologija
U desnostranoj srčanoj dekompenzaciji do kongestije jetre dolazi zbog
retrogradnog prijenosa povišenog venskog tlaka putem vene kave inferior
i hepatičnih vena.hepatični sinusoidi prepunjeni su krvlju i dilatirani
a jetra povećana,zbog smanjenog minutnog volumena i perfuzije jetre nastaje
prolongirana pasivna kongestija i ishemija jetre,nekroza centrilobularnih
hepatocita i konačno fibroza centralnog područja.
Klinička slika
U akutnoj pasivnoj kongestiji jetra je povećana bolno osjetljiva uz moguču
pojavu jačih bolova u gornjem desnom abdominalnom kvadrantu zbog rastezanja
Glissonove kapsule.Bilirubin u serumu je obično umjerneno povišen.
Dijagnoza
Na dijagnozu kardijalne ciroze upućuje nalaz čvrste povećane jetre u
bolesnika s valvularnom bolešću,konstrikciskim
perikarditisom ili hroničnim plućnim srcem koji traju duže od 10 godina.Izvođenje
biopsije je kontraindikovano zbog prisutne koagulopatije ili ascitesa.
Liječenje
Onovu prevencije i terapije kardijalne ciroze čini dijagnoza i liječenje
osnovne kardiovaskularne bolesti.poboljšanje funkcije srca dovodi do poboljšanja
funkcije jetre i stabilizacije jetrene bolesti.
KOMPLIKACIJE CIROZE
PORTALNA HIPERTENZIJA
Definicija i patogeneza
Normalno je tlak portalne vene nizak (10 do 15 cm vode) zbog minimalnog
otpora u sinusoidnim kapilarima jetre.Najčešći uzrok portalne hipertenzije
(>30 cm vode) je povećanje otpora portalnom protoku.S obzirom da u
portalnom sistemu nedostaju zalisci otpor nastao na bilo kojoj razini
između desnog srca i splanhničkog krvotoka uzrokuje retrogradno povišenje
tlaka.U odnosu na sinusoide jetre otpor može nastati na trima razinama(1.)presinusoidalno,(2.)u
sinusoidama,(3.)postsinusoidalno.U cirozi jetre uzrok portalne hipertenzije
obično je povećani otpor u sinusoidama jetre.Premda je razlikovanje prepost
i sinusoidalnog uzroka povećanje tlaka korisno valja napomenuti da u pojedinog
bolesnika otpor portalnom protoku krvi moze nastati na više razina.Isto
tako portalna hipertenzija može nastati zbog povećanja optoka krvi (masivna
splenomegalija,arterijo-venske fistule)
Klinička slika
Osnovne masnifestacije portalne hipertenzije su krvarenje iz varikoziteta
jednjaka i želuca,splenomegalija s hipersplenizmom,ascites te akutna i
hronična hepatična encefalopatija.
Dijagnoza
Nastanak splenomegalije,ascitesa,encefalopatije ili varikoziteta jednjaka
u bolesnika s bolešću jetre upućuje na razvoj portalne hipertenzije.Najdostupnija
metoda za dijagnozu varikoziteta je azofagoskopija fiberoptičkim endoskopom.Nalaz
varikoziteta je indirektan dokaz portalne hipertenzije.
Liječenje
Terapija je u osnovi usmjerena na liječenje komplikacija portalne hipertenzije.Međutim
različitim hirurškim i medikamentnim mjerama nastoji se sniziti tlak u
portalnom sistemu.Beta adrenergički blokatori,propanolol i nadolol snizujući
portalni tlak vazodilatacijom splanhničkih arterija i portalnog venskog
sistema i smanjenjem minutnog volumena .
KRVARENJE IZ VARIKOZITETA
Patogeneza
Krvarenje najčešće nastaje iz varikoziteta gastroezofagealnog spoja premda
bilo koja vena portalno-sistemskog sustava kolaterala može biti uzrok
teškog krvarenja.Mehanizam nastanka krvarenja iz gastroezofagealnih varikoziteta
nije sasvim jasan ali se značajnim čimbenicima smatraju visina tlaka i
veličina varikoziteta.Čini se da ezofagitis s erozijama varikoziteta ne
igra veću ulogu u nastanku krvarenja.
Klinička slika i dijagnoza
Krvarenje iz varikoziteta obično nastaje iznenada bez prodroma a manifestira
se bezbolnom masivnom hematemezom sa ili bez melene.Ovisno o jačini krvarenja
i stupnju hipovolemije ostali simptomi variraju od blago posturalne tahikardije
do šoka.Uvjek valja isključiti mogućnost krvarenja iz drugih lezija gastrointestinalnog
trakta čak i u bolesnika s dokazanim varikozitetima.
Endoskopija pomoću fiberoptičkog endoskopa je metoda izbora za dijagnozu
krvarenja iz gornjeg dijela gastrointestinalnog trakta u bolesnika s portalnom
hipertenzijom.
Liječenje
Krvarenje iz varikoziteta je po život opasno stanje.Nadoknada gubitka
krvi i održavanje intravaskularnog volumena je prva terapiska mjera u
ovih bolesnika kojoj uvjek treba dati preddnost pred specifičnim dijagnostičkim
i terapiskim procedurama.U bolesnika sa koagulopatijom nužna je nadoknada
faktora koagulacije svježe smrznutom plazmom.Medikamentna terapija uključuje
upotrebu vazokonstriktora (vazopresina ili somatostatina),tamponadu balonom
i endoskopsku sklerozaciju varikoziteta ili podvezivanje varikoziteta
endoskopski i primjenu beta-blokatora.Intravenska primjena vazopresina
u dozi od 0,1 do 0,5 jedinica na minutu dovodi do generalizovane vazokonstrikcije
i smanjenja protoka krvi u portalnom sistemu.
SPLENOMEGALIJA
Definicija i patogeneza
U bolesnika s teškom portalnom hipertenzijom često nastaje kongestivna
splenomegalija.U rjeđim slučajevima izrazita splenomegalija radi nehepatičnih
bolesti dovodi do portalne hipertenzije zbog povećanog protoka kroz spleničku
venu.
Klinička slika
Premda je obično asimptomatska splenomegalija može biti jako izražena
i doprinjeti nastanku trombocitopenije ili pencitopenije u bolesnika sa
cirozom.
Liječenje
Splenomegalija obično ne zahtijeva specifično liječenje.Ponekad međutim
u bolesnika s izrazitom splenomegalijom potrebno učiniti splenoktomiju
istodobno s izvođenjem shunt zahvata.
ASCITES
Definicija
Ascites označava nakupljanje slobodne tekućine u peritonealnoj šupljini.Najčešće
se susreće u bolesnika s cirozom i ostalim oblicima teških bolesti jetre.Međutim
veliki broj drugih poremećaja može uzrokovati ascites koji je po svojim
karakteristikama eksudat ili transudat.
Patogeneza
Nakupljanje slobodne tekućine je stanje u kojem postoji višak ukupnog
natrija i vode u tijelu.Međutim uzrok nastanka ove neravnoteže nije jasan.Bubreg
također može imati važnu ulogu u nastanku ascitesa.U bolesnika s ascitesom
poremećeno je izlučivanje tekućine.Povećana je reaspsorpcija natrija u
proksimalnim i dinstalnim tubulima pri čemu je značajno povećana reninska
aktivnost plazme i sekundarni hiperaldosteronizam.
Klinička slika i dijagnoza
Obično je prvi znak povećanje obujma trbuha.S daljnim nakupljanjem tekućine
dolazi do podizanja ošita i javlja se kratkoća daha.Kada se u peritonealnoj
šupljini nalazi više od 500 ml tekućine prisutnost ascitesa je moguće
dokazati ultrazvučnim pregledom po mogoćnosti s uporabom Dopplera može
se otkriti manja količina tekućine.Paracentezu pomoću tanke igle uglavnom
izvodimo prilikom početne obrade bolesnika ili prilikom pogoršanja kliničke
slike ciroze.Uzorak tekućine dobivene paracentezom (<200 ml) valja
analizirati mikrobiološki,citološki i biohemiski s ciljem isključenja
drugih uzoraka i komplikacija ascitesa.
Liječenje
Kada ascites nastane u sklopu akutne teške bolesti jestre očekuje se
njegova rezolucija nakon poboljšanja osnovne bolesti.Međutim ascites češće
nastaje u bolesnika s hroničnom bolešću jetre čija je funkcija pogoršana.Preporučuje
se mirovanje u krevetu radi poboljšanja bubrežnog clearencea u ležećem
položaju.Međutim najvažniji čimbenik terapije je restrikcija soli.Obično
je dostatna dijeta s 800 mg natrija (2 g NaCl) za postizanje negativne
ravnoteže natrija i održavanje diureze.Ako restrikcija soli ne dovede
do povećanja diureze i gubitka tj. težine potrebna je diuretska terapija.Lijekovi
izbora su diuretici distalnog tubula (triametren,amilorid).prednost ovih
lijekova su i slaba jačina djelovanja i sposobnost zadržavanja kalija.
Portalna encefalopatija
Patofiziologija
Portalna encefalopatija reverzibilni je poremećaj neurološke funkcije
uzrokovan portalnom hipertenzijom i preusmjeravanjem krvi u splanhničkoj
cirkulaciji uz zaobilaženje jetre.U nastanku portalne encefalopatije ključnu
ulogu imaju nitrogeni metaboliti nastali bakterijskom razgradnjom proteina
i ureje u crijevima, koji apsorbirani u portalnu cirkulaciju zaobilaze
jetru putem portosistemnih “shuntova” i time izbjegavaju razgradnju u
jetri.Amonijak je ključni toksin odgovoran za encefalopatiju, no precizni
mehanizmi njegova djelovanja nisu još uvijek potpuno razjašnjeni.
Klinička slika
Portalna encefalopatija manifestira se nizom neuroloških promjena.Početak
je postupan, supklinički, kada su prisutne samo minimalne promjene pamćenja,
osobnosti, koncentracije i vremena reagiranja.No već i tada može biti
znatno smanjena sposobnost upravljanja vozilom ili obavljanja drugih poslova
koji zahtijevaju manualnu spretnost.Klinički evidentna encefalopatija
manifestira se u dva oblika. Jedan je nagli s brzim pogoršavanjem mentalne
funkcije sve do kome, a drugi kronični tijek s relapsima.
Terapija
Encefalopatija je u cirozi obično reverzibilna i uglavnom se može identifi
cirati precipitirajući čimbenik koji je doveo do pogoršanja. Glavni precipitirajući
čimbenici su gastrointestinalno krvarenje, azotemija, dehidracija, hipokaliemija,
alkaloza, infekcija, prevelik unos proteina, konstipacija te uzimanje
sedativa. Gastrointestinalno krvarenje i azotemija povećavaju crijevnu
koncentraciju nitrogenih tvari, a hipokaliemija povećava stvaranje amonijaka
u bubrezima
te uz alkalozu povećava unos amonijaka u stanice.Utvrđivanje i korekcija
navedenih uzroka temelj su terapije portalne encefalopatije.
Sljedeće su mjere za snižavanje amonijaka. Sintetski disaharidi laktuloza
i laktitol predstavljaju glavnu terapiju portalne encefalopatije. Bakterije
u crijevu pretvaraju laktulozu u organske kiseline i time zakiseljuju
crijevni sadržaj, što zadržava amonijev ion u lumenu i sprečava apsorpciju.
Antibiotici se rabe kao alternativa ili dodatak sintetskim disaharidima.
ZAKLJUČAK
Može se reći da je najuspješnije liječenje dobra prevencija. U najvećem
broju slučajeva to znači apstinencija ili umjereno konzumiranje alkohola
te izbjegavanje rizičnog ponašanja za prijenos virusne bolesti (spolni
odnosi bez zaštite, uporaba intravenskih narkotika) i stroga kontrola
preparata ljudskog podrijetla koji se koriste u transfuzijama. Preporučuju
se preventivni sistematski pregledi sa testiranjem na hepatitis
B i C. Hepatitis C u 75-85% slučajeva prelazi u hronični oblik karakteriziran
trajnim oštećenjem jetre uz mogućnost razvoja ciroze. HBV (hepatitis B
virus) infekcija je značajan javno zdravstveni problem. Približno 2 milijarde
ljudi širom svijeta je na neki način bilo izloženo HBV a više od 300 miliona
je hronično inficirano sa HBV. Hronična HBV infekcija je najznačajniji
rizični faktor ciroze jetre.
LITERATURA:
1. Teodorović J.,Interne bolesti sa negom 2,II:103-106,Beograd,2006.
2. Ivaničevič Ž. et al,Principi interne medicine „HARRISON“,X:1296-1305,I
hrvatsko izdanje,1998.
3. Stefanović S. Et al,“SPECIJALNA KLINIČKA FILOZOFIJA“,324-358,Beograd,2000.
PROČITAJ
/ PREUZMI I DRUGE SEMINARSKE RADOVE IZ OBLASTI:
|
|
preuzmi
seminarski rad u wordu » » »
Besplatni
Seminarski Radovi
|