Patofiziologija krvi i CNS
Krvni poremećaji, bilo u broju i izgledu krvnih stanica
ili vremenima krvarenja ili zgrušavanja, zahtijevaju dugotrajno i strpljivo
istraživanje kako bi se postavila tačna dijagnoza. To je zato što promjena
u bilo kojem od parametara krvnih testova ukazuje na veliki broj mogućih
poremećaja.
Krvni poremećaji koji se javljaju kod čovjeka su: poremećaji ustrojstva
i funkcije eritrocita, poremećaji ustrojstva i funkcije leukocita,
poremećaji zgrušavanja krvi, poremećaji bjelančevina plazme.
Poremećaji CNS-a:
Poremećaji funkcije živčanog sistema su brojne i raznolike. Mogu biti
uzrokovani nasljednim čimbenicima (nasljedne mutacije), fizičkim čimbenicima,
infekcijama, manjkom vitamina, razvojem tumora.
Obzirom na obimnnost gradiva, u nastavku je obrađen dio poremećaja CNS-a
koji je vezan za poremećaj moždanog protoka krvi.
Patofiziologija krvi
1.Poremećaji ustrojstva i funkcije eritrocita
Poremećaje eritrocita dijelimo u dvije velike skupine:
1. Anemije (smanjenje broja eritrocita ili količine hemoglobina)
2. Policitemije (povećanje broja eritrocita)
1.1. Anemije
Anemije su stanje smanjene sposobnosti krvi da prenosi
kisik (oksiforna sposobnost krvi), zbog smanjene količine hemoglobina.
Zbog smanjene koncentracije kisika u krvi, u anemijama je smanjena oksigenacija
tkiva, pa se razvija hipoksija koja uzrokuje poremećaje funkcije tkiva.
Hipoksija uzrokuje vazodilataciju u sistemskom krvotoku. Vazodilatacija
smanjuje periferni otpor i arterijski tlak, što pokreće baroreceptorske
reflekse. Baroreceptorskim refleksima pokreće se simpatička aktivnost
koja uzrokuje vazokonstrikciju u tkivima u kojima su arteriole simpatički
inervirane. Koža anemičnih bolesnika je blijeda zbog vazokonstrikcije.
U anemijama se hipoksija mozga očituje smušenošću i pospanošću osjećajem
slabosti i umora, a zbog hipoksije skeletnih mišića podnošenje fizičkog
napora je smanjeno.
Anemije mogu biti posljedica: poremećaja stvaranja i sazrijevanja eritrocita
u koštanoj srži, poremećaja stvaranja hemoglobina, hemolize eritrocita
i gubitka eritrocita krvarenjem.
Anemije se klasifikuju i prema veličini crvene krvne ćelije: smanjena
(mikrocitična), normalna (normocitična) ili uveċana
(makrocitična ili megaloblastic).
Anemije zbog poremećaja stvaranja i sazrijevanja eritrocita u koštanoj
srži
Anemije koje su posljedica poremećaja stvaranja ertrocita nazivamo
aplastične anemije. Nastaju zbog poremećaja multipotentnih
prastanica koštane srži iz kojih nastaju prastanice za pojedine loze mijeloičnih
stanica.
Uzroci aplastičnih anemija su mnogobrojni (razaranja
hematopoetičkog tkiva koštane srži naseljavanjem zloćudnih stanica, ili
metastazama različitih stanica, te upalnim procesima).
Poremećaji sazrijevanja eritrocita u koštanoj srži posljedica su manjka
vitamina B12 ili folne kiseline, koji su neophodni za sintezu DNA i za
sazrijevanje eritrocita.
1.2. Policitemija
Policitemija je stanje koje karakterizira povećani
udio eritrocita u volumenu krvi, što se mjeri
kao povećanje razine hematokrita. Do povećana udjela može doći zbog
povećanog stvaranja eritrocita ("apsolutna policitemija") ili
kao posljedica smanjenja volumena krvne plazme ("relativna policitemija").
2. Poremećaji ustrojstva i funkcije leukocita
Svi leukociti se razvijaju iz iste stanice, ali se kasnije razdvoje na
dvije velike porodice stanica, mijeloičnu i limfatičnu. Prastanice iz
mijelične loze se nalaze u koštanoj srži i tamo ostaju u funkciji do kraja
života stvarajući aktivne stanice (eritrocite, granulocite, monocite,
trombocite).
Leukoze ili leukemije
su maligne bolesti koje se odlikuu patološkim bujanjem leukocitnog
tkiva.
Akutne: Smanjen je broj eritrocita i trombocitza, pa
kod ovakvih leukoza dominira hemoragični sindrom. Mogu biti mijeloblastne,
limfoblastne i monoblastne.
Hronične: Poremećaji u sazrijevanju nastaju u fazi relativno
diferencirane ćelije tako da funkcije koje su vršile u organizmu zdrave
ćelije preuzimaju leukozne ćelije.
3. Poremećaji zgrušavanja krvi
Zgrušavanje (koagulacija) krvi važan je odbrambeni mehanizam koji stvaranjem
ugruška sudjeluje u zaustavljanju krvarenja. Poremećaji zgrušavanja krvi
mogu se očitovati kao sklonost krvarenju i sklonost zgrušavanju krvi.
3.1. Sklonost krvarenju
Sklonost krvarenju može nastati zbog poremećaja krvnih žila, trombocita
i poremećaja plazmatskih koagulacijskih čimbenika.
- Poremećaji krvnih žila očituju se kao krvarenja u koži i sluznici, što
nastaje bez vidljivog uzorka ili nakon lagane traume, koja inače ne dovodi
do krvarenja.
- Trombocitopenija (smanjen broj trombocita) očituje se purpurom.
Smanjeno stvaranje trombocita u koštanoj srži uzrokuju svi čimbenici koji
dovode do njena uništenja i pojave pancitopenije.
3.2. Sklonost zgrušavanju krvi
Sklonost zgrušavanju krvi očituje se kao tromboza
i embolija. Tromboza je nastanak
ugruška u krvnoj žili, arteriji ili veni, koja sužava ili potpuno zatvori
žilu. Embolija je začepljenje krvne žile trombom
koji se otkinuo s mjesta gdje je nastao i krvnom strujom dospio do mjesta
začepljenja.
Tromboze i embolije uzroci su teških, često smrtonosnih poremećaja funkcije
organa u kojima su začepili krvnu žilu. To su infarkt
miokarda, cerebrovaskularni udar i
plućna embolija.
4. Poremećaji bjelančevine plazme
Poremećaji bjelančevine plazme mogu biti kvantitativni i kvalitativni.
KVANTITATIVNI POREMEĆAJI:
1. Hiperproteinemija- povećanje ukupne koncentracije
bjelančevina plazme, a najčešće je posljedica povećane proizvodnje imunoglobulina.
2. Hipoproteinemija- smanjenje ukupne koncentracije bjelančevina
plazme. Posljedica je gubitka plazme različitim putevima ili smanjenja
sinteze ( u cirozi jetre ili gladovanju).
KVALITATIVNI POREMEĆAJI:
1. Disproteinemije- poremećaji odnosa među pojedinim
proteinima plazme (npr. sniženje koncentracije albumina i povišenje koncentracije
globulina u cirozi jetre, porast koncentracije bjelančevina akutne faze
pri infekcijama i traumama.
2. Paraproteinemije- pojave patoloških bjelančevina u
plazmi, npr. patoloških imunoglobulina, čija se koncentracija u plazmi
povećava i očituje se kao monoklonska gamapatija.
Poremećaji bjelančevina plazme utiču na brzinu sedimentacije eritrocita
pri testu sedimentacije
eritrocita.
5. Poremećaji funkcije CNS-a
Poremećaji funkcije velikog mozga
5.1. Poremećaji moždanog protoka krvi
Mozak autoregulacijom osigurava optimalan protok krvi uz velika kolebanja
tlaka i minutnog volumena sistemskog krvotoka. Moždani krvotok je u normalnim
granicama kada je srednji arterijski tlak između 6,7 i 20 kPa. Moždane
arterije se sužavaju kada je sistemski arterijski tlak povišen, a dilatiraju
kada je snižen.
- Hipoksija povećava moždani protok. Jednako djeluje
kao hiperkapnija, dok hipokapnija ima suprotan učinak.
- Cerebrovaskularne bolesti su oštećenja mozga posljedična
poremećajima moždanog krvotoka. Najčešće se očituju kao moždani
udar ili apopleksija ili moždani inzult.
Moždani udar je nagli poremećaj funkcije mozga zbog
nedovoljne opskrbe moždanog tkiva krvlju. Može nastati zbog ishemije
moždanog tkiva ili zbog krvarenja u mozak, pa zato razlikujemo ishemični
i hemoragični moždani udar.
Ishemični moždani udar nastaje zbog začepljenja neke
od arterija moždanog krvotoka. Uzroci začepljenja mogu biti tromboza
ili embolija.
- Embolija je začepljenje krvnih žila materijalom koji je nastao
na drugom mjestu, te se odijelio od endotela i kao embolus nošen krvlju
došao na mjesto embolije.
- Krvarenja mogu biti u moždano tkivo (primarne intracerebralne
hemoragije) ili u subarahnoidni prostor (subrahnoidalne hemoragije).
Treba razlikovati difuzne ishemije mozga koje su posljedica sistemskih
poremećaja krvotoka, od moždanog udara koji je posljedica lokalnih ishemija
zbog lokalnih poremećaja moždanog krvotoka. Difuzne ishemije uzrokuju
difuzna oštećenja mozga, dok lokalne ishemije uzrokuju lokalna oštećenja
mozga. Teža difuzna oštećenja očituju se poremećajima svijesti, a lokalna
fokalnim sindromima koji su posljedica poremećaja funkcije oštećenog područja
mozga.
Moždani udar se očituje klinički različito izraženim simptomima ovisno
o veličini oštećenja i njegovog smještaja.
TIA (tranzitorni ishemični atak) je najbliži oblik moždanog udara
koji se očituje neurološkim simptomima koji traju manje od 24 sata (obično
5 do 20 minuta).
Završeni moždani udar razvije se do potpuno izraženih simptoma tijekom
nekoliko sati, a progresivni udar se pogoršava, pa ako bolesnik preživi,
kroz nekoliko dana se u potpunosti razvijaju simptomi koji odgovaraju
nastalom oštećenju.
Literatura
1. Patofiziologija; udžbenik za visoke zdravstvene škole/ Stjepan Gamulin.-
Zagreb; Medicinska naklada, 2005.
2. www.wikipedia.com
PROČITAJ
/ PREUZMI I DRUGE SEMINARSKE RADOVE IZ OBLASTI:
|
|
preuzmi
seminarski rad u wordu » » »
Besplatni
Seminarski Radovi
|