VALVULARNE BOLESTI SRCA
Proces starenja kardiovaskularnog sistema obicno pocinje
da se ubrzava od sredine pedesetih godina zivota i ne pogadja ravnomerno
sve njegove delove.
Srce i krvni sudovi trpe karakteristicne histofizioloske promene. Tezina
srcanog misica pokazuje tendenciju lakog porasta na racun povecanja odnosa
kolagen/misicna vlakna.U miocitima se deponuje pigment starenja lipofuscin.
Elasticna vlakna su razredena a broj miofibrila je redukovan. U arterijama
zadebljava intima koju prozimaju modifikovane GMC koje sintetisu proteine
vezivnog tkiva, holesterol i druge masti uz
odlaganje kalcijuma i tako nastaju plakovi koji rastom infiltrisu zidove
arterija cineci ih krucim i tako nastaje povecanje sistolnog pritiska.
Male arterije zbog zadebljanja zida smanjeno snadbevaju tkiva kiseonikom
i nutrientimima i neadekvatno odnose krajnje produkte metabolizma. Starenjem
nastaje down regulacija narocito b-adreno receptora zbog disfunkcije na
postreceptornom nivou zbog cega je tonus simpatikusa trajno povecan. Bradikardija
je pojacane zbog smanjene aktivnosti ach-esteraze. Kontaktilna moc miofibrila
je smanjena jer je transport kalcijuma snizen. Smanjena je aktivnost Na,
K-ATP-aze i zato je produzeno trajanje kontakcije. Minutni volumen srca
se smanjuje po stopi od 1% godisnje, udarni volumen za 0,7%,a max. frekvenca
se priblizno odreduje kada se od 220 oduzmu godine starosti. Raste prevalence
izolovane sistolne hipertenzije. Baroreceptori postaju inertni. Protektivni
uticaj vagusa je smanjen. Hipertenzivna
situacija se odrzava iako je pojacana endokrina funkcija (RAA, ANP, Kortizol)
zbog smanjene renalne funkcije.
Bolesti koje se najcesce javljaju u populaciji starijih obicno posle
60 god starosti su: ishemijska bolest srca, hipertrofija leve komore,
smanjena EF leve komore, hipertroficna i/ili dilataciona kardiomiopatija,
abnormalnosti vezane za funkciju valvula i istoimenih usca.
Najcesce valvularne bolesti srca kod starijih bolesnika su:
- izolovana aortna stenoza,
- mitralna stenoza,
- mitralna insuficijencija,
- aortna insuficijencija,
- polivalvularna bolest srca.
IZOLOVANA AORTNA STENOZA
Cesca je kod muskaraca, idiopatska je. Smatra se degenerativnim
fenomenom zbog stalne izlozenosti aortnog zlistka znacajnom mehanickom
stresu.Kalcijum se nakuplja duz linija pregiba u osnovi listica bez srastanja
po komisurama. Cesto je istovremeno kalcifikovan i mitralni anulus i/ili
koronarne arterije.
Osnovni
hemodinamski poremecaj je opstrukcija isticanja krvi iz LK u aortu i gradijent
pritiska u sistoli u nivou aortnog zalistka.Udarni volumen se dugo odrzava
na normali u miru ali po ceni koncentricne hipertrofije miokarda LK. Pri
naporu izostaje adekvatan porast udarnog volumena.U daljem toku i u miru
UV pada i raste srednji pritisak u LP, PA, DK, a do znacajnog pogorsanja
tegoba dovodi i nestanak efikasne atrijalne kontrakcije kod fibrilacija
pretkomora ili AV disocijacije zbog toga jer je atrijalna kontrakcija
u aortnoj stenozi znacajna za punjenje i efikasnu kontrakciju komora.
Zbog hipertrofije miokarda , visokog sistolnog
pritiska u LK i produzenog istiskivanja krvi iz nje, povecava se miokardna
potrosnja kiseonika pa se i bez suzenja koronarnih arterija moze javiti
miokardna ishemija. Dodatni doprinos tome imaju: pad UV i koronarnog protoka,
kompresija hipertroficnog miokarda na koronarne arteraije spolja koji
nadvlada perfuzioni pritisak u njima, kalcifikati na orificijumima koronarnih
art. i udruzena ateroskleroza istih.
Duzina asimptomatskog perioda je individualna. Kardinalni simptomi su
: dispnea, angina pectoris,
sinkopa, a zatim slede simptomi srcane insuficijencije levog
srca ( ortopnea, paroksizmalna nocna dispnea, plucni
edem, zamor, slabost, periferna cijanoza ), pa znaci insuficijencije
desnog srca ( nabrekle vene vrata, hepatomegalija, ascites, periferni
edemi ).
Ehokardigrafijom postavlja se dg. , procenjuje tezina opstrukcije izracunavanjem
transvalvularnog gradijenta pritiska u sistoli na osnovu Doplerom odredjenje
najvece brzine aortnog protoka.Takodje se otkrivaju i udruzena mane (MS,
AR) I razlikuju valvularne od supra i subvalvularne AS, a narocito hipertroficne
opstruktivne miokardiopatije.
Pre odluke o operaciji treba uraditi kateterizaciju levog srca sa selektivnom
koronarografijom i angiokardigrafijom.
Ako AS nije hemodinamski znacajna i simptomi i znakovi su odsutni odlaze
se operativno lecenje i bolesnik se medikamentozno leci uz periodicno
kardiolosko pracenje.
Kod asimtomatskih bolesnika aortne stenoze se smatra znacajnom:
- kada je transvalvularni gradijent pritiska veci od 50 mmHg, a povrsina
aortnog usca manja od 0,5 cm/m2 telesne povrsine
- prisutno naglo povecanje hipertrofije LK
- prisutno progresivno ostecenje funkcije LK u miru i pri opterecenju
- prisutna konkomitantna operabilna koronarna bolest
Kod kriticne aortne stenoze i/ili pojave simtoma ili prvih znakova popustanja
LK i pored relativno visokog operativnog rizika ( oko 5 %) ona se preporucuje
jer moze znacajno da poboljsa stanje i prognozu bolesnika uz regresiju
hipertrofiju LK. Prezivljavanje ovako lecenih bolesnika bolje ( 5-odisnje
prezivljavanje iznosi oko 85%;10-godisnje oko 67 %).Moguce je da se pored
zamene valvule uradi i aortno-koronarno premoscavanje ako je AS udruzena
sa suzenim koronarnim arterijama.Simptomatski medikamentozno leceni bolesnici
umiru ( 5 god. Od pojave angine pectoris,
3 god. Od pojave sinkopa, 2 god. Od zastojne srcane insuficijencije, moguca
je naprasna smrt zbog aritmija).
Lecenje :
- zamena valvule ( najcesca )
- valvuloplastika aortnog zalistka (kod vrlo starih bolesnika uz ocuvanu
anatomsku strukturu kuspisa, bez znacajnog srastanja komisura, sa lokalizovanom
kalcifikacijom ili nakon dekalcifikacije.Ona je skopcana sa velikom ucestaloscu
restenoza i AR)
- perkutana balon valvuloplastika aortnog zalistka ( kod starijih osoba
koji su u teskom stanju zbog pridruzenih bolesti tj. kao ,,most” do zamene
valvula.Cesta je restenoza.)
MITRALNA STENOZA
Cesce se javlja kod zena.Najcesci uzrok je hronicni,
recidivirajuci reumatski endokarditis. Zalistak zadebljava, skracuje se,
a slobodne ivice se povlace. Horde zadebljavaju, skracuju se.Kalcijum
se talozi u zalistak i na mitralni prsten, mitralno usce se suzava i stvara
prepreku protoku krvi.
Klinicka slika i hemodinamsko stanje zavisi od velicine minutnog volumena
i stepena plucne vaskularne rezistencije.
Kod
umereno teske mitralne stenoze( mitralno usce 1-1,5 cm2 ) minutni volumen
se pri naporu nedovoljno povecava i moze dovesti do pasivne plucne hipertenzije
i plucnog edema. Kod teske mitralne stenoze
(mitralno usce manje od 1 cm2) minutni volumen u miru je nedovoljan, aklinickom
slikom dominira slabost i umor.Kad srednji pritisak LP poraste do 20mmHg
dolazi do funkcionalne plucne hipertenzije, plucni edem se povlaci,ali
dolazi do daljeg porasta pritiska u PA i opterecenja DK.Razvojem anatomskih
promena u krvnim sudovima pluca, DK hipertrofira, dilatira, razvija se
trikuspidalna, nekada i pulmonalna regurgitacija.Razvijaju se santovi
izmedju plucnih i bronhijalnih vena smanjujuci plucnu komplijansu,a tok
krvi se usmerava od baze ka vrhovima pluca.
Bolesnicima sa mitralnom stenozom koji su asimptomatski ili su sa minimumom
simptoma godinama ( povrsina mitralnog otvora veca od 1cm2/m2 ) moze da
se odlozi hiruska intervencija. Nasuprot tome, bolesnicima sa umerenim
simptomima ( NYHA II ) koji imaju povrsinu mitralnog otvora manju od 1cm2/m2
i kod kojih bolest progredira treba da se uradi hiruska intervencija ili
balon valvuloplastika.Hiruska korekcija mane indikovana je i kod bolesnika
sa mitralnom stenozom i ponavljanim embolijama, kao i kod bolesnika sa
odmaklom mitralnom stenozom pracenom prvim znacima pl.hipertenzije I desnostranom
srcanom slaboscu ( NYHA III i IV ), i ako je kod ovih poslednjih operativni
rizik veci, preziveli bolesnici pokazuju znacajno hemodinamsko poboljsanje.
Hirusko lecenje obuhvata metode:
- zatvorena mitralna komisurotomija (danas redje)
- otvorena mitralna komisurotomija (NYHA III i IV, NYHA II kod
kojih mitralna stenoza napreduje, a ciji su zalistci pokretni i bez kalcifikacija.
Ova metoda dovodi do znacajnog hemodinamskog pobljsanja, a manja je mogucnost
embolizacije nego kod zatvorene.Oba vida komisurotomija su pracena razvojem
mitralne restenoze kada zalistak u sledecih 10-20 godina biva deformisan
i kalcifikovan.
- Zamena mitralne valvule ( NYHA III i IV sa kalcifikovanim kuspisima,
promenama u subvalvularnom delu sa znacajnom mitralnom stenozom. Kod starijih
se koriste bioloski zalistci koji traju krace, oko 10 godina I podlozni
su degenerativnim promenama).
Zamena za hirusko lecenje je balon mitralna vavuloplastika.Cepanjem komisura
mitralno usce se siri za oko 1cm2.Indikovana je kod znacajne stenoze I
pokretnim nekalcifikovanim kuspisima kao i kod starijih osoba koje imaju
visok operativni rizik.
Operativni mortalitet u zameni mitralne valvule je 2-5 %, a pri valvuloplastici
0.5.Simptomatski bolesnici leceni medikamentno imaju 5-godisnje prezivljavanje
oko 50%.Hiruskim i nehiruskim intervencijama menja se tok bolesti i produzava
zivotni vek ovih bolesnika.
MITRALNA INSUFICIJENCIJA
Mitralna insufincijencija je klinicki sindrom koji nastaje
kao posledica ostecenja listica mitralne valvule ili njihovih potpornih
struktira ukljucujuci mitralni prsten, horde, papilarne misice i miokard
u njihovoj okolini.To uzrokuje vracanje krvi iz leve komore u levu
pretkomoru tokom sistole.
Primarno
ostecenje listica najcesce je u hronicnom, reumatskom oboljenju srca.Ostecenje
anulusa nastaje sekundarno u bilo kom srcanom obolenju koje dovodi do
prosirenja leve komore (arterijska hipertenzija, kardimiopatija,
infarkt srca, aneurizma srca…). Prolaps mitralne valvule uzrokuje
miksomatozna proliferacija listica horde ili mitralnog anulusa.Ostecenje
papilarnih misica je komplikacija koronarne bolesti,a uslovljavaju je
ishemija, nekroza, fibroza ili desinhronija papilarnih misica zbog dilatacije
LK ili regionalne asinergije na mestu pripoja papilarnog misica. Ruptura
ovih misica je retka i cesto fatalna komplikacija akutnog
infarkta donjeg zida miokarda kada je zahvacen posteromedijalni papilarni
misic kojeg snabdeva krvlju samo jedna arterija. Kod idiopatske dilatacione
kardimiopatije remodeluje se LK sto menja poziciju papilarnih misica i
uslovljava neadekvatnu potporu listica i njihovo nepotpuno zatvaranje.
Lecenje ovih bolesnika zavisi od velicine regurgitacije,
stanja miokarda i uzroka stanja miokarda.
Asimptomaticni bolesnici sa znacajnom mitralnom regurgitacijom, sistolnim
dijametrom LK ispod 4cm, EF vecom od 70% I sistolnim volumenom ispod 40ml/m2
treba da imaju redovne kontrole na 6-12 msc.Bolesnike II funkcionalne
grupe po NYHA klasifikaciji kod kojih je endsistolni volumen LK iznad
50 ml/m2 telesne povrsne i sistolni dijametar LK veci od 4,5 cm , treba
hiruski leciti.U odsustvu zadebljalih hordi, deformisanih i kalcifikovanih
listica, ili njihovog razaranja zbog infektivnog endokarditisa, daje se
prednost rekonsruktivnoj hirurgiji mitrlnog aparata zbog saznanja da je
disfunkcija leve komore posle operacije cesca kod bolesnika sa vestackim
zalistcima, zbog gubitka kontinuiteta anulusa- hordi-papilarnih misica
koji pripremaju komoru za normalnu kontrakciju.
AORTNA INSUFICIJENCIJA
Cista aortna insuficijencija cesca je kod muskaraca,
a kod zena predominira udruzenost aortnom insuficijencijom sa
mitralnom manom.Kod starijih osoba zbog teske arterijske hipertenzije
I disekcije aorte cesta je bolest korena aorte cija posledica moze biti
aortna insuficijencija.
U
akutnoj aortnoj insuficijenciji zbog nemogucnosti adaptacije
LK, UV pada uz dramaticno visok enddijastolni pritisak (I preko 40 mmHg)U
ch. AI efektivni UV i EF su normalni / neznatno smanjeni i u miru i pri
naporu.EF LK odrzava se normalnom cak i kada pocne depresija miokardne
funkcije (procenjena na osnovu nagiba krive ESP/ESV kao najosetljivijeg
funkcionalnog pokazatelja). Sa napredovanjem disfunkcije LK , EF pri naporu
pada,a ESV raste I bez dodatnog povecanja RV.ESV se uzima kao sveukupan
indeks miokardna funkcije LK I dobro korelise sa operativnim mortalitetom
I sa dugorocnom prognozom.Ishod je bolji ako je ESV manje od 40ml/m2 ,a
los ako je ESV veci od 80ml/m2.Umesto ESV mnogo cesce se ehokardiografski
odredjuje ESD LK.Granicna vrednost u pogledu reverzibilnosti disfunkcije
LK je ESD najvise 5,5 cm.
Kod odmakle disfunkcije LK u aortnoj insuficijenciji, i u miru pada uz
porast pritiska u LP, PA, DK.Tome moze da doprinese i miokardna ishemija
zbog nesklada izmedju povecane miokardne potrosnje (povecanje mase i naprezanje
zida LK ) i smanjenog koronarnog perfuzionog pritiska ( nizi dijastolni
pritisak u aorti). Dodatno moze da utice i kompenzatorno povisenje aktivnosti
simpatikusa (tahikardija i skracenje dijastole) sa povecanom kateholaminemijom
i smanjenom rezervom noradrenalina u srcu.
Dopler ehokardigrafija je najosetljivija tehnika za dg.i procenu tezine
aortne insuficijencije. Kontastnom aortografujom moze da se potvrdi
dg.i proceni tezina aortne insuficijencije.Kateterizacijom srca i levom
ventrikulografijom procenjuje se funkcija LK a stanje koronarnih arterija
selektivnom koronarografijom.
Kod znacajne valvularne aortne insuficijencije najcesce
se radi hiruska zamena bioloskim zalistkom, homograftom ili pulmonalnim
autograftom, a vrlo retko plastika aortnog zalistka.Operativno lecenje
se savetuje pacijentima koji imaju simptome (NYHA III i IV) dok se ostali
redovno prate klinicki i ehokardiografski na 6msc.kako bi se pravovremeno
otkrili simptomi i znaci pocetne insuficijencije LK. Izgledi da se funkcija
LK popravi operacijom uvek su veci kod pacijenata sa aortnom stenozom
nego sa AS, pa operacija moze da se savetuje i pacijentima sa izrazenom
sr.insuficijencijom.Kod akutne aortne insuficijencije hirurska intervencija
je vitalna indikacija.U slucaju infektivnog endokarditisa ako je ikako
moguce operacija se odlaze bar 10 dana radi AB terapije.
POLIVALVULARNA BOLEST SRCA
Polivalvularna bolest srca je istovremena disfunkcija dve ili vise valvula
pri cemu su primarne lezije na aortnoj I/ili mitralnoj valvuli, dok je
bolest trikuspidalnog i/ili zalistka pulmonalne valvule najcesce sekundaran
I posledica je poremecene hemodinamike koju uzrokuju primarne valvularne
lezije ( plucna hipertenzija, dilatacija miokarda).
Dominantna valvularna disfunkcija odredjuje ponasanje udruzene valvularne
bolesti. Postoji nekoliko kombinacija polivalvularne bolesti srca:
-stenoza mitralne i aortne valvule (mitralna stenoza
iskljucuje punjenje LK koje je izuzetno vazno za odrzavanje srcanog rada
kod aortne stenoze pri cemu LK znacajno hipertrofise a MV znacajno opada
)
-insuficijencija mitralne i aortne valvula ( opterecenje
volumenom je izuzetno i srcana dekompenzacija nastaje brzo.Kod dominantne
aortne insuficijencije MI je posledica dilatacije LK sto je povoljnije
nego da je MI organskog porekla )
-aortna stenoza i mitralna insuficijencija ( aortna stenoza
pogorsava znacajno MI, dok MI smanjuje ventrikularno punjenje neophodno
za odrzavanje UV kod aortne stenoze
-mitralna stenoza i aortna insuficijencija (MS smanjuje
volumensko opterecenje LK kod AI ali je znacajno retrogradno povecanje
pritiska )
-trikuspidalna insificijencija ( najcesce je rezultat
mitralne mane i to zbog plucne hipertenzije i dilatacije DK )
Transezofagusni ehokardiografski pregled je standard jer se dobijaju precizni
morfoloski i hemodinamski podatci na osnovu kojih se donosi odluka o hirurskom
lecenju i vrsti hirurskom lecenju.
Vecina ovih bolesnika ne moze regulisati svoju bolest medikamentno, te
je hirurska intrvencija gotovo izvesna.
Polivalentna hirurgija ima veci mortalitet i morbiditet u odnosu na monovalvularne
intervencije.Operise se NYHA III a nekad I NYHA II kada postoje jasni
znaci opterecenja LK volumenom,kako bi se miokard zastitio od daljeg propadanja.
MI kao posledica AI moze se povuci nakon zamene aortne valvule ili da
se resi rekonstrukcijom.Ne sme se propustiti znacajna aortna mana kod
udruzene operacije MS jer u takvoj situaciji dolazi do akutnog plucnog
edema.Posebnu tezinu nosi aortna i mitralna bolest uz znacajnu trikuspidalnu
insuficijenciju. Jedini izlaz je trivalvularna hirurgija bez obzira na
operativni mortalitet koji se krece od 18-25 %.Oni koji prezive u ranom
postoperativnom periodu pokazuje smanjenje plucne hipertenzije i poboljsanje
klinicke slike.Princip operacije je rekonstrukcija trikuspidalne valvule,a
vrlo retko zamena iste. Petogodisnje prezivljavanje kod bivalvularne zamene
je oko 70 %, a kod zamene jednog zalistka oko 80%.Petogodisnje prezivljavanje
je pod snaznim uticajem preoperativnog stadijuma bolesti, kod NYHA II
iznosi 80 %, a kod NYHA IV 50% .Operativna smrtnost uvecava se i zbog
dodatne revaskularizacije miokarda kod starijeg zivotnog doba od preko
70 godina starosti.
ZAKLJUCAK
Valvularne bolesti u starijih bolesnika su ceste kako zbog starenja KVS-a
takoi zbog hronicne izlozenosti faktorima rizika za oboljevanje KVS-aOne
su cesto udruzene sa poremecajima funkcije brojnih organa sto dodatno
komplikuje lecenje i prognozu ovih bolesnika..Prirodna istorija valvularnih
mana i pridruzenih bolesti znacajno je izmenjenauvodenjem hirurskog lecenja.Uznapredovale
valvularne lezije,lecene samo medikamentno,progredirale su,pogorsavale
funkcionalno stanje bolesnika i vremenom vodile ka smrtnom ishodu.Blagovremena
i optimalna hirurska intervencija je kod velikog broja bolesnika omogucila
gubitak simptoma, poboljsanja funkcionalnog stanja i znacajno duze prezivljavanje.
LITERATURA
1.Nedeljkovic S,Kanjuh V,VukoticM.Beograd:Kardiologija.2000;
2.Manojlovic D.Beograd:Interna medicina.2003;
3.Stevovic D.Beograd:Hirurgija.2000
4.Custovic F,Goldner V,Cikes I.Zagreb:1995
PROČITAJ
/ PREUZMI I DRUGE SEMINARSKE RADOVE IZ OBLASTI:
|
|
preuzmi
seminarski rad u wordu » » »
Besplatni
Seminarski Radovi
|